在這項研究中，研究人員發現惡變前皮膚癌病變部位下的真皮成纖維細胞以及來自三種主要皮膚癌類型(鱗狀細胞癌，基底細胞癌和黑色素瘤)的癌症相關成纖維細胞中均存在雄激素受體表達的下調。從功能上來說，如果在人的原代真皮成纖維細胞中抑製雄激素受體表達能夠誘導癌症相關成纖維細胞激活的早期步驟，而研究人員又在一個皮膚癌小鼠模型中發現雄激素受體在真皮成纖維細胞中的缺失也會增強鱗狀細胞癌和黑色素瘤細胞的成瘤能力。

        機製研究表明，雄激素受體能夠與CSL/RBP-Jk形成複合體對一些關鍵的CAF效應因子發揮轉錄抑製作用。雄激素受體和CSL是各自表達的正向決定因素，而BET抑製劑能夠拮抗CSL表達下降產生的效應，並重新恢複癌症相關成纖維細胞內雄激素受體表達和活性。雄激素受體在這些細胞內的表達增加能夠克服CSL缺失導致的後果，足以阻止癌症相關成纖維細胞的生長以及對臨近癌細胞的促進效應。因此，這項研究的結果提示未來或可以雄激素受體作為靶點開發新的癌症預防和治療手段。