在過去的50年裏，過敏症和自身免疫疾病的發病率快速地上升，但是目前尚不清楚原因是什麼。如今，在一項新的研究中，德國研究人員指出了一個潛在的罪魁禍首：食鹽(即氯化鈉)。他們在實驗室實驗中發現高濃度的氯化鈉能夠影響2型輔助性T細胞(Th2)---引起過敏症的免疫細胞---的分化，並且在特應性皮炎(atopic dermatitis)患者的受影響皮膚中存在高水平的食鹽。相關研究結果發表在2019年2月20日的Science Translational Medicine期刊上，論文標題為“Sodium chloride is an ionic checkpoint for human TH2 cells and shapes the atopic skin microenvironment”。

澳大利亞莫納什大學免疫學家Charles Mackay(未參與這項研究)說，在研究“為何我們患上過敏症或特應性皮炎時，我會考慮環境因素。” 這項研究“為Th2免疫反應提供一個有趣的角度”。

自20世紀70年代以來，花粉病和特應性皮炎的發病率都增加了兩倍以上，科學家們並沒有將這種增加提高到更高的意識或診斷水平。論文通訊作者、德國慕尼黑工業大學的Christina Zielinski告訴《科學家》雜誌，這種過敏疾病發病率近期的增長速度如此之快以至於無法用基因變化來加以解釋，因此這更有可能是環境或行為原因。她說，“在過去的五十到六十年內，一種事情也發生了變化，那就是我們的飲食。我們正在吃更多的快餐，這也包括更多的食鹽，因此我們對食鹽是否能夠調節免疫係統的問題感興趣。”

Zielinski和她的同事們首先提高了組織培養基中的氯化鈉含量，這種培養基要麼用於培養人CD4陽性記憶T細胞，要麼用於培養初始T 細胞(naïve T cell)，其中這些記憶T細胞基於先前的抗原接觸，產生一係列複雜的化學信號，而這些初始T 細胞之前並未接觸抗原。在這兩種細胞類型中，食鹽增加了Th2細胞特異性的細胞因子和轉錄因子的豐度，這表明高鹽度促進Th2細胞分化。這些研究人員還發現食鹽的作用似乎通過兩種食鹽敏感性的轉錄因子增強了Th2細胞相關程序。

這些研究人員接下來比較了成年特應性皮炎患者皮膚中的食鹽水平，其中特應性皮炎是一種過敏性皮膚病，會引起紅色發癢的皮膚斑。患者中受損皮膚的鈉濃度比患者未受損的皮膚和健康對照者皮膚高30倍。他們還研究了牛皮癬患者的受影響和未受影響的皮膚中的鈉水平，其中銀屑病是一種自身免疫疾病，其特征為紅色發炎的皮膚斑。雖然特應性皮炎和牛皮癬都是慢性炎性皮膚病，但是牛皮癬是由一種不同類型的輔助性T細胞介導的。他們發現牛皮癬病變皮膚和未受影響皮膚中的食鹽濃度沒有差異，這導致他們排除了炎症在他們在特應性皮炎患者中觀察到的鈉差異中的作用。

Zielinski說，“我們感到非常吃驚，這是因為特應性皮炎. . .得到大量的研究，而且沒有人考慮過氯化鈉發揮作用。”她補充道，接下來的步驟將是研究食鹽和過敏症之間的關聯性。

根據美國國家癌症研究所免疫學家Chuan Wu(未參與這項研究)的說法，這種關聯性可能涉及附近的表皮細胞、真皮細胞以及皮膚微生物組。他說，“皮膚是一個很大的粘膜表麵，有大量的微生物，[因此研究] Th2免疫反應是否在某種程度上與皮膚細菌有關，可能是很有趣的。”

這些研究人員在這項新的研究中討論了特應性皮炎患者經常在他們的皮膚上有一種嗜鹽細菌---金黃色葡萄球菌---過度生長，這種現象直到現在才得到解釋。

Mackay指出，腸道微生物組也可能參與其中，這是因為之前已發現高鹽飲食對腸道微生物有影響。他問道，“飲食中的食鹽是否會以某種方式影響特應性皮炎?或者在這裏有沒有他們尚未探索的內在關聯?”。

Zielinski說，“這種與飲食的關聯性仍然非常具有推測性。兩者之間存在一些關聯，但確鑿的證據仍然缺失。這可能是因為鈉在皮膚中的積累遵循一些自主的皮膚內在規律，完全獨立於飲食。”