近期，第二軍醫大學長海醫院耳鼻咽喉-頭頸外科研究人員發表論文，旨在研究Nrf2/Keapl-ARE信號通路相關因子核因子2（nuclear factor E2related factor 2，Nrf2）、超氧化物歧化酶1（superoxide dismutas 1，SOD1）、血紅素加氧酶1（heme oxygenase-1，HO-1）在噪聲致聾大鼠耳蝸的表達變化。研究指出，強噪聲暴露後，SD大鼠耳蝸Nrf2基因表達和蛋白含量升高，Nrf2/Keapl-ARE信號通路下遊抗氧化酶SOD1、HO-1基因表達和蛋白含量也隨即上調，此改變可能對噪聲引起的耳蝸內氧化應激損傷有一定的保護作用。該文發表在2016年第02期《聽力學及言語疾病雜誌》上。
SD大鼠30隻，隨機分為噪聲組15隻和正常對照組15隻。正常對照組不給予噪聲暴露，噪聲組動物給予連續12小時115dB SPL的穩態白噪聲暴露，分別於噪聲暴露後1、3、7天對兩組動物進行ABR和DPOAE檢測，並於噪聲暴露7天後取耳蝸組織運用RT-PCR技術及Peggy Sue微量蛋白檢測技術檢測Nrf2、SOD1、HO-1的表達。
噪聲暴露後1、3、7天，噪聲組大鼠ABR反應閾均高於正常對照組（P<0.05），噪聲組DPOAE幅值較正常組明顯下降（P<0.05）；噪聲暴露後7天，噪聲組大鼠耳蝸Nrf2、SOD1、HO-1的mRNA表達（1.11±0.05、1.45±0.12、1.15±0.03）上調，高於正常對照組（1.00±0.02、1.10±0.12、0.92±0.08），差異均有統計學意義（P<0.05）。Peggy Sue微量檢測係統檢測結果顯示噪聲組Nrf2及SOD1、HO-1蛋白含量均高於正常組（P<0.05）。
