炎症小體調節與牙周病發病機製相關的關鍵原發炎促炎細胞因子的釋放。本研究旨在評估調節炎症小體的蛋白的表達，即POPs、CARD和TRIM蛋白在牙周病中的表達。

本研究共納入68名參與者(34名男性和34名女性)，根據臨床參數將其分為四組，包括牙周健康(H)、牙齦炎(G)、慢性牙周炎(CP)和侵襲性牙周炎(AgP)。獲取受試者的牙齦組織樣本，RT-PCR分析調控炎症小體表達的分子，包括ASC， caspase‐1，IL‐1β，IL‐18， nucleotide‐binding domain，NLRP3， NLRP2， AIM2 ， POP1， POP2， CARD16， CARD18， TRIM16和TRIM20。

結果發現，與H組相比，NLRP3和IL-1β在G組、CP組和AgP組的表達上調(P <0.05)。與H組、G組和AgP組相比，AIM2在CP組的表達下調(P <0.05)。與H組相比，TRIM20、TRIM16和CARD18在G組、CP組和AgP組的表達下調(P <0.05)。POP1和POP2分別在CP和AgP、AgP和G組中的表達下調(P <0.05)。

因此，活動性牙周病可能導致炎性小體調節因子的下調，而牙周病中炎性小體調節因子可能會增加NLRP3和IL-1β的活性。

原文出處：

Kübra Aral，Differential expression of inflammasome regulatory transcripts in periodontal disease， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0222