由約翰霍普金斯醫學院和耶魯大學領導的一項對馬拉鬆運動員的研究表明，體液量和汗液鈉的流失是導致賽後急性腎損傷的關鍵因素。

近年來，中國掀起“馬拉鬆熱”。官方數據顯示，2018年，全國平均每天舉辦了超過4場馬拉鬆賽，583萬跑者開跑。

傳說公元前490年，希臘軍隊在馬拉鬆城附近擊敗入侵的波斯軍隊後，信使菲迪皮茨跑到雅典報告勝利，然後便倒地而亡。這便是馬拉鬆的故事，也是現代馬拉鬆賽事的來源：一場42公裏的艱苦比賽。

雖然菲迪皮茨跑完馬拉鬆後死亡隻是一個傳說，但如今的馬拉鬆跑者也麵臨著嚴重的健康威脅：急性腎損傷(AKI)，指幾小時到幾天內突然發作的腎衰竭或腎損傷。近期，一項由約翰霍普金斯醫學院和耶魯大學的研究人員領導的對馬拉鬆運動員的研究結果表明，賽後AKI的關鍵因素是體液減少(出汗)和鈉流失，而不是核心體溫的升高。該研究發表在最新一期的《美國腎髒病學會臨床雜誌》上。約翰霍普金斯大學醫學院腎髒科主任Chirag Parikh博士說：“很多馬拉鬆運動員在賽後會出現短期AKI。我們的研究結果表明，在跑馬拉鬆期間通過個性化的方案來控製體液量和鈉的流失，可能有助於減少AKI或減輕嚴重程度。”

研究人員還發現，跑完馬拉鬆賽出現AKI的運動員體內，一種稱為和肽素的血清蛋白水平上升。如果這一關聯能被證實，和肽素有望成為一個很有價值的預測AKI易感性的生物標記物。

AKI會使血液中的廢物積聚，使腎髒難以維持體液的平衡。AKI的症狀因病因不同而異，可能包括腿部、腳踝和眼睛周圍腫脹、疲勞、呼吸短促、惡心、胸痛等，嚴重時會引起癲癇發作或昏迷。這種疾病最常見於腎髒受到藥物或並發症影響的住院患者。

而馬拉鬆讓跑步者承受持續的身體壓力，流向腎髒的血液流量減少，代謝率顯著提高。這嚴重挑戰了身體保持液體體積、電解質和體溫的能力，以及對三者變化的調節反應。2017年耶魯大學的一項研究發現82%的馬拉鬆跑步者出現AKI症狀，平均持續時間為2天。

新研究納入了參加2017年美國康涅狄格州哈特福德馬拉鬆比賽的23名跑者，以更好地確定AKI的風險因素和機製。

參與者是通過當地跑步俱樂部和馬拉鬆注冊過程招募的誌願者，年齡在22-63歲，男女比例幾乎相等，BMI指數在18.5-24.9之間。他們都是有經驗的跑者，並且在過去3年內至少完成了4場超過20公裏的比賽。

研究人員在馬拉鬆比賽前24小時、比賽結束後30分鍾和比賽結束後24小時三個時間點采集參與者的尿液和血液樣本，測量血壓、心率和體重，並評估了樣本中的鈉含量、關鍵的生物分子(如肌酸激酶、血紅蛋白、尿蛋白和和肽素)以及與腎損傷相關的生物標誌物(如白細胞介素-18和腎損傷分子-1)。

23名跑步者中有12名(55%)在賽後出現AKI，17名(74%)出現腎小管損傷。賽後AKI患者中，研究人員觀察到明顯的鈉鹽和液體體積損失。鹽損失的中位數為2.3克，其中一些人高達7克。流汗導致的液體體積損失的中位水平為2.5升，最高可達6.8升(一個70公斤的人含有大約42升的液體)。

在整個馬拉鬆過程中，核心體溫顯著升高，但所有跑步者都是如此，因此不被認為是導致AKI的原因。不過，研究人員認為，體溫升高與體液和鹽的流失疊加，可能會增加腎損傷的發生率。

從鈉和液體體積損失的數據來看，馬拉鬆AKI患者的平均鹽損失量約為11/4茶匙(相當於美國心髒協會推薦的每日鹽攝入總量)。他們的液體體積損失中值相當於出汗量略高於一瓶2升的蘇打水。此外，在賽後AKI患者身上測量到較高水平的和肽素。

和肽素是血管加壓素的前體。血管加壓素是由垂體分泌的一種激素，用於響應血流量的減少。它給腎髒和血管傳遞保水的信號，防止血壓突然下降和身體崩潰。研究人員發現，在患有AKI的跑步者中，和肽素水平比其他跑步者高出20倍。

由於加壓素減少了腎髒的血流，降低了腎濾過和尿量，因此如果長時間分泌，它可能會引起炎症和腎組織損傷。這或許解釋了為何許多馬拉鬆跑者會患AKI，而那些短距離跑者卻不會。

未來的研究還需要更大的樣本。他們希望記錄跑者的新陳代謝和出汗情況，為他們量身製定一個液體和鹽的替代方案--如生產個性化飲料等。跑者可在比賽中喝這種量身定製的飲料，以更好地保持液體和鹽的平衡。

參考資料：

https://www.hopkinsmedicine.org/news/newsroom/news-releases/marathoners-take-your-marks--and-fluid-and-salt