盡管人們已知蛋白tristetraprolin(TTP)在調節炎症中發揮著一種重大的作用，但是它的產生會隨著年齡的增加而減慢。TTP是免疫係統的製動器。如果它缺乏的話，那麼炎症和骨質流失將會失去控製。

        然而，迄今為止，科學家們並不知道為何TTP的表達會隨著年齡的增加而下降。因此，理解調控它表達的因子及其與骨質流失之間的關係是開發治療方法的第一步。此外，在有更高風險患上骨質疏鬆症和牙周炎的老年人群體中，更多地理解TTP表達下降的機製將為改善他們的骨質健康產生深遠的影響。

        根據美國國家骨質疏鬆症基金會的統計，作為一種讓使骨骼變得脆弱易斷和存在骨質流失的疾病，骨質疏鬆症影響著將近55%的50歲以上的人，而且據估計到2020年，將有超過6100萬人患上骨質疏鬆症或牙周炎。

        關於牙周炎的統計數據同樣是嚴峻的。根據美國疾病控製與預防中心(CDC)的統計，引起牙周炎的細菌感染---它損害牙齦、破壞頜骨並可導致牙齒脫落---發生在70%的65歲以上的成年人中。

        為了更好地理解TTP在牙周炎中的作用，在一項新的研究中，來自美國布法羅大學的研究人員研究了三組健康小鼠：缺乏TTP編碼基因的基因敲除小鼠組、過表達TTP的基因敲入小鼠組和未受影響的對照小鼠組。他們測試了這些小鼠在三個月、六個月和九個月大時的炎症症狀、口腔骨質水平和破骨細胞(osteoclast，一類專門降解骨質的細胞)在口腔組織中的存在。他們發現，基因敲除小鼠組的牙槽骨(alveolar bone)要比對照小鼠組更快地老化。在三個月大的時候，這些基因敲除小鼠失去了14%的口腔骨，而到九個月大(對小鼠而言，仍然是比較年輕的年齡)時，它們的骨質流失增加到19%。相關研究結果發表在Journal of Dental Research期刊上，論文標題為“Tristetraprolin Is Required for Alveolar Bone Homeostasis”。論文通信作者為布法羅大學口腔生物學係教授Keith Kirkwood博士。

        除了牙周炎外，這些基因敲除小鼠還出現關節炎、濕疹和其他的炎症症狀，而且也具有更高的破骨細胞水平。

        在基因敲入小鼠中，TTP過表達會抵抗炎症，使得骨轉換率降低13%。然而，這種蛋白的過表達對破骨細胞的數量沒有影響。

        這些研究人員吃驚地發現盡管所有的這些小鼠都棲息在同一空間中，但是TTP的缺乏極大地改變口腔微生物組(oral microbiome)。這一發現提示著全身性炎症能夠影響口腔中的細菌。Kirkwood說，還需開展進一步的研究來確定這些口腔細菌是致病性的，或者在骨質流失中發揮作用。