牙周炎的特征在於牙齒牙周支持組織的進行性破壞，其主要由響應於持續性細菌損傷的慢性炎症引起。最近已經清楚，牙周炎的發病機理與促炎性M1(經典激活的)巨噬細胞與抗炎M2(或者激活)的高比例相關。為了降低炎症活性，我們使用控釋微粒(MP)局部遞送C-C基序趨化因子配體2(CCL2)。已知CCL2促進M0或M2表型巨噬細胞對發炎部位的趨化性並局部誘導M2表型極化。

結果顯示，CCL2增加了M2表型巨噬細胞的數量，降低了TNF-α分泌，並增強了RAW264.7細胞對CCL2 MP的趨化性。此外，我們通過接種牙齦卟啉單胞菌和小鼠磨牙周圍的結紮，在2個動物模型中誘導牙周病。微型計算機斷層掃描分析顯示，與兩種模型中的空白MP組和未治療牙周炎組相比，CCL2 MP治療組中牙槽骨損失顯著減少。免疫組織學分析顯示，在牙齦卟啉單胞菌誘導的模型的CCL2MP組中M2表型子集明顯增加並且M1表型子集減少。此外，在兩種模型中，抗酒石酸酸性磷酸酶染色顯示CCL2 MP組中牙槽骨區域中的破骨細胞數量顯著減少。此外，定量聚合酶鏈反應結果顯示結紮模型中CCL2 MP組IL-1RA(白細胞介素1受體拮抗劑)mRNA表達顯著增加，RANKL(核因子κ-b配體受體激活因子)mRNA表達減少。

總之，用CCL2 MPs操縱內源性M2表型巨噬細胞降低M1表型：M2表型比率，並防止小鼠牙周炎模型中的牙槽骨損失。CCL2 MP的遞送提供了治療牙周病的新方法。

原始出處：

Zhuang Z, Yoshizawa-Smith S, et al.,Induction of M2 Macrophages Prevents Bone Loss in Murine Periodontitis Models. J Dent Res. 2019 Feb;98(2):200-208. doi: 10.1177/0022034518805984. Epub 2018 Nov 4.