牙周病由細菌引發，細菌聚集在牙齒表麵的生物膜中並影響相鄰的牙周組織。糖尿病，類風濕性關節炎(RA)和係統性紅斑狼瘡(SLE)等係統性疾病會增加對破壞性牙周病的易感性。在人類研究和動物模型中，這些疾病已被證明可增強牙周組織的炎症並增加牙周炎的風險或嚴重程度。所有3種係統性疾病都與減少與健康相關的細菌類群和與疾病相關的分類群增加有關。

        雖然關於與每種疾病相關的特定口腔細菌變化存在爭議，但據報道糖尿病增加了Capnocytophaga，Porphyromonas和Pseudomonas的水平，而Prevotella和Selenomonas在RA和Selenomonas，Leptotrichia和Prevotella在SLE中增加。在動物模型中，糖尿病增加了口腔微生物組的致病性，如轉移到正常無菌宿主時炎症，破骨細胞生成和牙周骨丟失增加所示。此外，在糖尿病動物中，通過抑製IL-17可以基本上逆轉增加的致病性，表明宿主炎症改變了微生物致病性。IL-17的增加也表現在SLE，RA和白細胞粘附缺陷中，並可能導致這些疾病的口腔微生物變化。抗炎藥治療RA可部分逆轉口腔微生物生態失調。

        總之，這些數據表明，以增強的炎症為特征的全身性疾病擾亂了口腔微生物群，並指出IL-17是該過程中的關鍵介質。

        原始出處：

        Graves DT, Corrêa JD, Silva TA.The Oral Microbiota Is Modified by Systemic Diseases. J Dent Res. 2019 Feb;98(2):148-156. doi: 10.1177/0022034518805739. Epub 2018 Oct 25.