髓石一直以來被認為是牙髓病理性鈣化的產物，多由炎症或牙髓老齡化狀態等因素引起，多數無症狀，偶有急性牙髓炎表現、三叉神經樣疼痛或偏頭痛等有症狀髓石報道，而健康牙無症狀髓石較少。本文將報道健康成年人無症狀多發性髓石一例，並就相關文獻對其病因及機製進行分析。
1.病例簡介
患者李某，男，45歲，2016年3月5日因右上後牙疼痛2周就診。現病史：患者2周前自覺右上後牙劇烈疼痛，自行服用消炎藥無明顯緩解。既往體健。口腔檢查：口腔衛生狀況良好，16麵見隱裂紋越過近遠中邊緣脊延伸至鄰麵，叩(+)，冷(-)，熱(-)，鬆動(-)，齶側黏膜局部紅腫，觸之有波動感，穿刺有少量膿液流出。餘留牙未見明顯異常。
根尖片示(圖1)：16齶根根尖局限性低密度影，髓腔內不均勻高密度影，與牙本質密度接近。初步診斷：16牙隱裂伴急性根尖膿腫。處理：16開髓，見髓腔內大塊髓石，灰白色，質硬，與髓室底粘連，不活動。顯微鏡下超聲波震碎髓石，分塊取出。取淨髓石後複查全景片及CBCT：16髓石已去除幹淨，同時發現17、25~27、31~33、36~38、41~43、46~48髓腔內均可見大小不一的圓形或橢圓形高密度影，密度與牙本質接近(圖2、圖3)，牙周膜影像清晰。進一步完善16根管預備及根管充填，1周後冠修複以保護患牙;餘留含髓石牙暫時觀察，定期複診。
圖1 患牙根尖片
圖2 含髓石牙CT矢狀截麵圖
圖3 患者全景片
2.討論
髓石是牙髓鈣化的一種形式，目前關於髓石的研究多采用X線放射影像作為判斷標準，然而有文獻報道X線僅能檢出較大的髓石且檢出率僅為15%，大部分髓石無法用X線檢出。因此本例采用錐形束CT作為判斷髓石有無的標準，其精度高於X線，但也存在微小髓石無法顯影的缺陷。因此不排除該患者其他牙髓腔中也存在彌漫細小的未被射線檢測到的髓石。通常情況下，髓石的形成與炎性因素、遺傳因素、增齡性變化及理化因素等有關。炎性因素導致的髓石多由於炎症介質的刺激啟動了牙髓細胞向前成牙本質細胞轉化，堿性磷酸酶增多，促進了成牙本質細胞分化和礦化。
本例患者牙髓及根尖炎症是由於患者進食過硬食物導致牙隱裂引起，髓石並非為牙髓炎的誘發因素，因此排除炎症因素。深齲患牙及老年人牙齒也是髓石高發區，兩者牙髓呈老齡化狀態，髓腔內成纖維細胞、成牙本質細胞及間充質細胞數量減少，髓石發生率顯著增高。嶽希玉發現髓石中含有微量膽固醇(C27H46O)，認為髓石的產生可能與患者自身代謝障礙有關。遺傳學研究發現多發性無症狀髓石還可能與遺傳性牙本質發育異常有關，主要為Ⅰ型牙本質結構不良(dentin dysplasia type Ⅰ，DDⅠ)，即根部牙本質結構不良。
可分為四種亞型：Ⅰa：髓室及牙根形態消失，常有根尖透射影像;Ⅰb：橫向的新月形髓室及微小的牙根，常有根尖透射影像;Ⅰc：髓室中央為一牙本質島，周圍圍繞水平或垂直的新月形髓腔，牙根短小，偶有根尖透射影像;Ⅰd：髓腔及根管形態接近正常，根管冠方可見大的髓石，根管局部膨大，根尖透射影像少見。
本例患者CT矢狀截麵圖中可見到多個顆牙根管內髓石位於根管冠方(前牙較明顯)，且髓石周圍根管膨大，無牙根內吸收跡象，符合DDⅠd的特征。綜合以上因素，考慮本例患者無症狀多發性髓石最可能是由DDⅠd引起。組織學上，DDⅠd患者的含髓石牙釉質及與其相鄰的牙本質結構是正常的，深部牙本質則表現為不規則的牙本質小管及無定形區域。由於Ⅰ型牙本質結構不良較罕見，故本病例仍需進一步基因檢測以明確診斷。DDⅠ的發生機製目前尚無明確的研究定論。在基因層麵，DDⅠ與牙本質形成缺陷症(Ⅱ、Ⅲ型)及DDⅡ不同的是，後兩者已被證實發病機製與牙本質涎磷蛋白基因(dentin sialophosphoprotein，DSPP)缺陷相關，而DDⅠ患者的DSPP基因並未發現明顯異常，其形成機製目前尚不明確;從發育學看，一種觀點認為這種特異性表現的形成是由於Hertwig上皮根鞘的缺陷，不能與牙乳頭協同工作，不正常的誘導作用導致形成融合球狀團塊的異常牙本質。另一種觀點認為是由於成釉細胞和成牙本質細胞相互作用受到影響，引起成牙本質細胞異常分化而成。
另外，在髓石形成過程中骨橋蛋白(osteopontin,OPN)、LIM礦化蛋白1(LMP-1)、糖基化終產物(advanced glycation end products，AGE)等均起到了重要作用。該患者多發性髓石目前尚無症狀，不需特別處理，但仍需定期隨訪，觀察遠期表現。其他因素引起的髓石大多無症狀，部分患者由於體位變化引起的類牙髓炎或三叉神經同樣症狀治療時需除盡髓石，完善根管治療。
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