1.病理與臨床

腦梗塞(brain infarction)多見於45～70歲中老年人，約占全部腦血管病(卒中)的60%～80%，男女之比為3：2。部分患者有短暫性腦缺血發作史或高血壓動脈硬化史。病理表現為腦部血液循環障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織缺血性壞死或軟化。起病較突然，並在短期內進行性加重。臨床症狀與梗死區域的腦功能有關，常導致偏身感覺運動障礙、失語等。梗塞區麵積較大時可因腦水腫出現腦疝症狀。腔隙性腦梗塞為腦穿支動脈閉塞引起的小梗死，臨床表現輕微。出血性腦梗塞一般發生在腦梗塞後1周左右，溶栓治療時更常見，臨床上在原有腦梗塞基礎上，症狀加重。

2.影像學表現

(1)CT：①多數於24h內呈陰性表現，少數於6h後顯示為低密度區。②部分超急性期梗塞CT表現為局灶性腦腫脹和基底節區結構模糊，灌注檢查顯示低灌注。③血管閉塞第二天，缺血區密度明顯減低，其部位及範圍與閉塞血管的供血區一致，同時累及皮髓質，多呈楔形或扇形。④1～2周病變區密度均勻，邊界清楚;2～3周出現模糊效應;1～2個月可呈水樣密度，同時局部腦溝增寬，同側腦室擴大。⑤大腦中動脈供血區梗塞時，梗死的低密度腦組織可襯托出大腦中動脈水平段的高密度影，即“條帶征”。⑥增強檢查，梗塞後3～7天至4～6周，病變區出現腦回樣強化，第2～3周出現率最高。⑦腔隙性腦梗塞多見於基底節、小腦和腦幹，呈圓形、斑點狀低密度灶，無占位效應，直徑在15mm之內。⑧出血性腦梗塞是腦梗塞的特殊類型，呈大片低密度梗死灶中的斑點狀高密度出血灶。

(2)MRI：①超急性期常規MRI呈陰性，彌散成像(DWI)呈高信號，ADC值減低，灌注成像(PWI)呈低灌注狀態。②當PWI顯示的低灌注區與DWI高信號區不匹配時，兩者間的不匹配區為“缺血半暗帶”。③“缺血半暗帶”的存在是進行溶栓治療的理論基礎，溶栓治療可使“缺血半暗帶”內腦組織轉化為正常灌注區。④急性期呈T1WI低信號，T2WI高信號，FLAIR高信號，DWI高信號，PWI呈低灌注。⑤亞急性期常規序列表現同急性期，DWI信號呈下降趨勢。⑥慢性期T1WI，T2WI表現同急性期，FLAIR呈低信號，DWI呈低信號。⑦增強後表現同CT。⑧腔隙性腦梗塞多見於基底節、小腦和腦幹，類圓形，大小在15mm以內，信號特點與腦梗塞一致。⑨出血性腦梗塞時在梗塞病灶內見斑點狀出血信號。

急性腦梗塞MRI平掃圖像

a. MR T1WI顯示右側顳葉及基底節片狀低信號，局部腦組織腫脹，右側側腦室後角受壓，外側裂池部分閉塞;b. MR T2WI、c. MR FLAIR及d. MR DWI均呈高信號。

腔隙性腦梗塞MR圖像

a. MR T1WI顯示右側丘腦斑片狀低信號灶;b. MR T2WI、c. MR FLAIR和d. MR DWI均顯示高信號。

3.鑒別診斷

缺血性腦梗塞的低密度灶有時需與膠質瘤、轉移瘤、脫髓鞘病變、腦積水腦白質間質水腫等鑒別。①膠質瘤、轉移瘤：水腫位於腫瘤周圍，與腦血管供血區無關，增強後可見腫瘤實體強化。②脫髓鞘病變：病灶大多位於腦室周圍。③腦積水腦白質間質水腫：兩側對稱，分布於腦室周圍，伴腦室係統擴大。