醫學專家觀點

應用升壓藥物的基本原理

對於感染性休克，我們應用升壓藥物基於此假設：它們能改善器官的灌注。收縮血管效應的強度應受到限製，使其僅能代償動脈的過度舒張，或是能動員淤積在靜脈容量血管中的血液即可。對於其他類型的休克，升壓藥物被作為嚴重低血壓時的過渡治療，使“非重要髒器”的血管收縮，從而使血液重新分布到“重要髒器”。因此，當我們應用升壓藥物時，我們假定我們能控製縮血管效應的強度和分布。而泊肅葉定律表明我們也許是錯的，因為血管收縮雖能升高血壓值，卻往往使血流減少。然而，即使我們沒有錯，許多短期或長期的不良反應也會不可避免的抵消其獲益。

血壓目標是交流工具

盡管會考慮一組生理參數，我們通常用血壓值來交流如何調整升壓藥輸注。實際上，這些目標被作為最低閾值，也即血壓不允許低於指定的目標值。在重症醫療研究方案中血壓值常高於需要，這種狀況反映我們能正確認識和評價低血壓的危害，卻對過度升壓治療的風險認識不足。

正確的患者，正確的劑量

迄今為止，有兩項臨床實驗評價了升壓藥物對臨床結局的影響。研究沒有發現確鑿的證據證實高的或低的(血壓)目標總是更優越，但也沒有排除存在有意義差距的可能性，而且入選患者的總數仍遠低於最優樣本量。

同時，為了闡明患者的個體化需求，有時我們會考慮患者的慢性並發症，例如，慢性高血壓患者發生休克時需要更加積極的升壓治療來維持腦灌注。而我們這樣做，依據於間接的證據：一項1973年的實驗表明，靜脈內應用血管擴張劑導致腦血流減少時的血壓值，在嚴重的、未控製的高血壓患者比健康誌願者要高。這提示對於嚴重的、未控製的高血壓患者，應用靜脈內血管擴張劑可能是有害的，但這並不能證明，對於現今血壓得到控製的高血壓患者的休克，積極的升壓治療在總體上優於允許性低血壓治療。闡明不同的合並症如何影響休克時升壓治療的總體效果，是一個需要將來臨床試驗解決的重要知識空白。

可選替代方案是，調整升壓治療時依據器官功能的實時評估，或氧輸送的不足，(如乳酸清除率，尿量，中心靜脈血氧飽和度)。盡管最近關於早期目標導向治療的試驗研究顯示，以生理指標終點為目標的滴定式複蘇增加醫療資源消耗的同時並沒有改善預後，但這些試驗並沒有設計比較不同升壓治療的強度。接下來我們應該明確：(1)為了避免升壓治療而不考慮血壓值，隻要求生理學終點達標的升壓治療最小化方案是否安全;(2)這是否會降低腦灌注;(3)生理終點指標異常時即加強升壓治療是否能改善以患者為中心的結局。

患者觀點

34年前，我50歲，是三個12-19歲的孩子的主要養育照料者，和一家繁忙企業的總裁。我的存活和健康至關重要。

那時我接受了一次腹部外科手術，手術非常不順利。手術後又經曆了2次手術、腸梗阻和4個月的住院治療，其中大部分時間在插管狀態下在ICU中度過。

醫療專家成功的完成了他們的工作，盡管經受了很多有創操作，我仍非常感激。但是在今天及至少過去的二十年裏，從我的觀點來看，我想在他們的決策能力中添加一些東西——和病人交談——若在今天，對那樣的治療我不會再心存感激。

第一：無論在康複過程中還是康複後，醫生從未告訴我我的狀況，以及將來可能的結果。他們也沒有問過我關於任何治療的意見，從來沒有。

第二：作為一個曾經的ICU患者，我被納入一個升壓藥物使用的指導小組。我得出的結論是，盡管仍有不確定性，但醫學專家已經願意討論怎樣調整升壓藥物的劑量，但是卻不願意討論什麼時候應用升壓藥物。他們會談到死亡率和器官功能，但現在的我想知道的是這項治療會如何改善我的生存質量。而當我問及此，(他們說)那是他們的一項共識。但目前似乎沒有任何證據證明更多的，還是更少的，或是任何劑量的升壓治療能改善我的生存質量。這令我非常困擾，但奇怪的是這並沒有困擾醫生們。

由於往昔醫療成就和我的幸存，現在的結果是：腸梗阻反複發作，使我身體虛弱，需要住院治療，留置鼻胃管，還要麵對手術的威脅。與34年前不同，我不再認為我的生存是無價的。如果那時我知道我的認知功能不會下降，而且我仍然會是獨立的人，我會設法阻止同意任何治療以避免我成為現在的我。

結論

作為重症醫學專家，我們有時會忘記，若升壓治療是一項新的治療措施，它將會因缺乏明確獲益的證據而不被監管機構批準。而當我們給予不確定有益的治療時(如高風險的手術或試驗性的治療)，一致的做法是，我們通知患者並征求他們的同意，而且我們吹噓為患者提供以患者為中心的治療。不幸的是，重症監護經常作為一攬子治療提供給患者，但我們很少承認，對於此一攬子治療中許多幹預措施我們不了解。明確關於常規治療的效果哪些是我們不知道的，同患者及患者家屬交流重症監護意味著什麼，並聽取他們的尋問，隻有滿足這些條件，我們才能依據患者及家屬的期望來重組我們的研究議題和結果。