右束支是希氏束的延續，是一直徑約1 mm,長約50 mm的細長束支，單獨一支沿室間隔帶及中間帶前行至三尖瓣前乳頭肌基底部，向前、外、後分支分布於室間隔低位右前壁、右室遊離壁及後乳頭肌、室間隔右後下部。右束支的這種多向性分布特征是保證來自室上性的衝動能夠迅速激動右室各部位，進而引發右室心肌同步收縮的電解剖基礎。右束支因其解剖結構細長而極易受損，從而出現傳導障礙。

　　一、主要特點

　　右束支阻滯（right bundle branch block，RBBB）在常規心電圖檢查中遠較左束支阻滯多見。與年齡、性別及有無心髒病背景等有關。多出現在:①少數完全健康者；②右室擴張或肥厚者；③冠狀動脈粥樣硬化引起的心肌缺血；④心肌慢性炎症或退行性變。任何因素導致的右束支傳導減慢或組織學的斷裂使得右室除極落後於左室，即可出現RBBB。

　　臨床上出現新發生的RBBB，多見於急性心肌梗死、肺栓塞、先心病的患者，由於心電圖簡單易得，通過心電圖即可為臨床醫生提供更多的疾病診斷及預後信息，正確判斷心電圖中新發RBBB的意義，將為患者的及時救治贏得寶貴的時間。

　　二、誘因及其臨床意義

　　1.急性心肌梗死

　　新發RBBB在急性心梗（acute myocardial infarction，AMI）中最為常見。Melgar等報道，AMI合並完全性RBBB的病例中，新發生完全性RBBB的占38%。而Ricou等報道此發生率為64%，原因是其研究對象僅限於急性前壁心肌梗死。其發生RBBB原因可能由於冠狀動脈阻塞，使其血流供應急劇減少或中斷，心肌嚴重缺血，右束支血液供應也受到障礙，致使傳導延緩或中斷，從而並發RBBB。待冠狀動脈血流供應改善或側支循環形成，心肌缺血得以緩解，RBBB消失，由於RBBB是沿肌性室間隔的右側麵下行，它主要由前降支的間隔支供血，因此當左冠狀動脈主幹或左冠狀動脈前降支近端阻塞發生在前壁或前間壁AMI時，右束支常常較受雙重血供的左束支更易發生阻滯。國內外一些研究表明，AMI合並RBBB往往是大麵積心肌梗死的表現，惡性心律失常發生率高，心功能受損嚴重，是一種近期預後不良的獨立指標，一旦出現應高度警惕，嚴密監測，早期溶栓治療，以縮小梗死麵積，預防並發症發生，降低病死率。

　　2.急性肺栓塞

　　新發RBBB還常見於急性肺栓塞的病人，其發生率為25%左右（6%~67%）。RBBB出現時間晚於SIQIIITIII，是一種非特異性的心電圖指標，無確診意義。常伴右胸導聯ST段抬高，T波直立，酷似前間壁心肌梗死或前壁心肌梗死。右束支阻滯常為一過性，隨右心血流動力學好轉、恢複（一般14~41周後）而逐漸消失，偶可持續3個月到3年。然而，一旦懷疑肺栓塞的患者心電圖上見到新發的RBBB，多提示存在大塊肺栓塞，如肺動脈主幹栓塞或多發栓塞，嚴重肺動脈高壓等。據報道肺動脈主幹栓塞時新出現RBBB高達80%，遠遠高於肺栓塞的特征性心電圖改變SIQIIITIII，其機製尚不清楚，可能原因為右室急性擴張和負荷超載，並伴有心內膜下右束支周圍血管床的血供減少。

　　3.法洛四聯症

　　新發的RBBB還可見於法洛四聯症患者根治術後。Goor等（1981）報道法洛四聯症患者術後完全性RBBB發生率為60%~100%。完全性RBBB的發生約有一半由於修補室間隔缺損引起的“中央性”阻滯，另一半係切開右心室壁所致的“周圍性”阻滯。也有人認為，是右心室心內膜下浦肯野纖維斷裂所致。

　　4.其他

　　如可能隨著炎症、代謝中毒、心肌缺血和血流動力學改變引起。常發生於感冒發熱、急性心肌炎及原發性慢性器質性疾病如冠心病、高血壓、肺心病、糖尿病加重，導致炎症、心肌缺血、代謝中毒等而引起心髒器質性損害時。多表現為與呼吸相關性間歇性RBBB，其產生機製可能為吸氣時回心血量增加，舒張末期容量增大，使右束支纖維承受的壓力和牽張力加大，進一步加重受損束支傳導障礙，從而出現傳導阻滯。

　　總之，心電圖中出現新發的RBBB，應該引起高度重視，在估計RBBB的臨床意義時，須結合臨床資料綜合分析。隨著對RBBB臨床意義認識的不斷加深，相信RBBB的防治將會得到更加廣泛的關注。