藥物維持竇性心律的最佳藥物選擇，主要基於藥物的安全性，其次是其有效性1，2，40，41。例如，在多項隨機試驗中，在維持竇性心律方麵，胺碘酮表現出優於與其比較的抗心律失常藥物2。但它有重要的不良反應譜，包括肝髒、肺和甲狀腺毒性。對心力衰竭或冠心病患者，應避免使用諸如氟卡尼和普羅帕酮等藥物。

為提高AF患者藥物使用的安全性，人們提出了指導一種藥物選擇的流程，該流程基於針對某種特定藥物，是否存在有可能增加其不良事件危險的其他臨床因素41。治療的一個指導性原則是，在考慮藥物治療前，消除任何明確的病原學因素(如甲狀腺毒症或酒精濫用)。在少數患者中，臨床病史有可能指導治療的選擇，例如，對於隻在運動期間發生AF的患者，也許可先選一種β受體阻滯劑。

在選擇一種起始藥物來維持竇性心律時，應考慮到某些警告事項1，2。由於多非利特和索他洛爾均可延長QT間期，因此，在有尖端扭轉型室性心動過速危險的患者中，應謹慎使用。決奈達隆和胺碘酮也可以延長QT間期，但發生尖端扭轉型室性心動過速的危險非常低1。如果患者存在明顯的左心室肥厚(室壁厚度>1.5cm)，則不推薦使用多非利特、氟卡尼、普羅帕酮和索他洛爾2，38。鈣通道阻滯劑或β受體阻滯劑應與普羅帕酮和氟卡尼聯用，因為後兩種藥物有可能改變心房的電生理學特征，繼而引起房撲，如果房撲足夠慢，則可以引起1:1的房室結傳導以及快速心室率(經常>200次/分)1-3。

在抗心律失常藥物治療的起始期間，通過住院來監測有效性和安全性，這對於患者來說不方便，而且對醫療係統也花費大。基於可用的證據，如果對患者的安全性存在任何重要影響，就應讓患者在院內開始這些藥物的治療。但在門診開始治療對於患者來說經常是合理且安全的1-3。

對於沒有心髒疾病、電解質狀態正常、且正在服用一種房室結阻滯劑的竇性心律患者，或許可以在門診開始氟卡尼和普羅帕酮治療，通常以一種較小的劑量開始，並且在開始藥物治療和上調劑量後的數天內，監測每種藥物對心電圖的影響。對於竇性心律或AF患者，或許可以開始胺碘酮和決奈達隆治療，但是，推薦采用一種事件記錄器或在診室內做心電圖，來謹慎監測患者的心電圖狀態。由於這兩種藥物可以減慢房室結傳導，可能不再需要使用一種房室結阻滯藥物。

多非利特的治療隻能在醫院內開始。索他洛爾可以延長QT間期，並可引起尖端扭轉型室性心動過速，因此，一些學者提倡在醫院內開始其應用。但是，對於電解質水平和QT間期正常、經過選擇的竇性心律患者，也可以在不住院的情況下給予索他洛爾治療，以相對小劑量開始，並對心電圖進行隨訪，以判定藥物對QT間期的影響1，38。如果劑量上調，在劑量增加的2～3天內，再次評估QT間期。如果選擇的起始治療藥物無效或引起了麻煩的不良反應，可能要選擇另一種一線藥物，胺碘酮或導管消融是合理的替代選擇。

導管消融

患者的選擇

通常，導管消融推薦用於下列患者：有症狀的陣發性或持續性AF，對至少1種抗心律失常藥物抵抗或不耐受2，42。在決定進行消融時，同樣還應考慮一係列臨床因素。持續性AF(特別是長期存在的持續性AF)患者對消融的療效反應較陣發性AF患者差2。操作相關的並發症、患者偏好、年齡、症狀(嚴重)程度以及存在結構性心髒病，也是需要考慮的重要因素。在經選擇的患者中，導管消融或許是首選的一線治療2，42，43。

房顫的導管消融

1998年，由海辛格等進行的、有影響力的觀察研究顯示，肺靜脈快速發射的心房脈衝可以引起AF，而對這些觸發灶進行消融，常常可以阻止AF。這些發現使AF消融方法發生了徹底轉變，其重點為肺靜脈電隔離術(PVI)。盡管PVI治療陣發性AF患者獲得了相當大的成功，但該技術在持續性AF患者中表現出的有效性有限。研究已證實，有關房顫發生和維持的其他機製還包括來自非肺靜脈源的觸發灶、轉子及心髒自主神經節活動6，7，15，26，44，45。這些不同的機製導致了不同的方法，包括線性房顫消融線、心房複雜碎裂電位及神經節叢的消融7，46，47。

近期的報告已顯示，少量或許位於左心房或右心房的轉子(螺旋波)可能使AF得以持續14，15，48。與單用PVI相比，消融這些轉子可以改善AF患者轉歸。無創標測技術引導下的消融，進一步驗證了病灶驅動AF維持的這一概念49。