例1患者女，25歲，主因“胸悶、心悸半月”入院，自測脈搏快，150次/分以上，持續不緩解，心電圖提示窄QSR波心動過速，PR間期延長，P波形態異常(I、aVL導聯直立，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯負正雙相，V1導聯倒置呈W型，V2~V6導聯均倒置)。停用抗心律失常藥後行電生理檢查，放置十級電生理導管於冠狀靜脈竇，腔內心電圖顯示異位的心房節律，周長400 ms，以2：1下傳心室。

使用D型“NAVI-STARTMTHERMO-COOLTM(Biosense-Webster，Johnson&JohnsonCo.)”冷鹽水灌注電生理導管，CARTOXP係統(Cordis，Johnson&JohnsonCo.)輔助下行右心房三維重建並激動標測，充分激動標測後顯示最早心房激動位於右心耳內，局部激動提前。確認為消融靶點，予以非冷鹽水模式，預設能量30W，預設溫度45℃，消融時間60 s，消融過程中房性心動過速(簡稱房速)終止。術後隨訪至今已4年，未再發作心動過速。

例2患者女，73歲，主因“反複心悸3月”入院，發作時自測脈搏快，120次/分左右，持續不緩解，服用抗心律失常藥物效果欠佳，反複出現，心電圖提示窄QSR波心動過速，P波形態異常(I導聯等電位線，aVL導聯負向，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯P波直立低振幅，V1 導聯直立，V2~V6導聯P波振幅逐漸降低，)。停用抗心律失常藥物後行電生理檢查，放置高右房(HRA)、希氏束(His)、冠狀竇(CS)和右心室電極(RVA)，程序刺激極易誘發心動過速，腔內心電圖可見VA分離，CS1-2與CS7-8的A波均較早，心動過速周長350 ms，以1：1下傳心室。

使用D型“NAVI-STARTMTHERMO-COOLTM(Biosense-Webster，Johnson&JohnsonCo.)”冷鹽水灌注電生理導管，CARTO3係統(Cordis，Johnson&JohnsonCo.)輔助下行左右心房三維重建並激動標測，充分激動標測後顯示最早心房激動位於左心耳基底部。予以冷鹽水模式，預設能量30W，預設溫度45℃，鹽水灌注速度在放電過程中為17 ml/min，消融時間60 s，房速終止。術後隨訪至今已半年，未再發作心動過速。

討論

局灶性房速是一種相對少見的室上性心動過速，電生理機製多為局灶自律性增高，遠遠超過竇房結，產生異位心律，呈持續性或無休止性發作，心動過速頻率受情緒、體力活動、自主神經張力等因素影響而變化，常表現為溫醒現象，臨床上難以與竇性心動過速和折返性室上性心動過速相鑒別，藥物治療往往無效，但導管消融可以根治。隨著心內電生理技術的發展，對其認識亦日漸深入，局灶性房速多起源於心房內特殊的解剖結構，如界脊、上腔靜脈、冠狀竇口、His束旁、左右心耳、肺靜脈口、二尖瓣環等，其中心耳起源房速是比較特殊類型，發生率相對較少，另外因其特殊解剖位置，曾是導管消融“禁區”，但隨著導管消融技術進展，尤其是三維標測技術以及冷鹽水灌注消融導管技術的應用，心耳起源房速的消融成功率及安全性顯著提高。

右心耳起源房速典型心電圖表現是:V1導聯P波負向，呈W型，V2~V6導聯P波逐漸移行為正向，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯P波正向，I導聯直立或等電位線，aVL導聯負向較多，亦可直立或等電位線。其中V1 導聯呈W型的負向P波，最具特征性，但需注意與起源於右房前壁的房速相鑒別。左心耳起源房速典型心電圖表現是:V1 導聯P波正向，V2~V6導聯P波逐漸移行為負向，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯P波正向，I、aVL導聯負向。

結合體表心電圖表現，行三維激動標測能夠更精確定位局灶激動點，最滿意靶點處局部激動最提前，常領先P波起點30 ms以上，最早激動點向四周擴散，激動時間範圍≤50%心動過速周長，單極電圖成“QS”形態對成功消融點有較高預測作用。心耳消融較其他位置房速消融難度及風險要高，因其解剖結構的特殊性，造成操作難度及心肌穿孔風險增加，但一旦定位準確，消融終點容易實現。

目前研究報道，多采用冷鹽水模式，因其能夠提供更深的消融損失而不增加爆裂傷的發生，預設能量20~30W，預設溫度45℃，鹽水灌注速度在放電過程中為17 ml/min，消融時間多為60~120s。我中心亦是采取該模式及參數，兩例患者消融效果理想。若是在房速發作期間進行放電消融，可出現房速先加速，後減速，至終止的“warm-up/cold-down”現象，這是以自律性增高為機製房速的典型表現，本篇報道的病例1就記錄了這一過程。

總之，心耳起源局灶性房速臨床上少見，為比較特殊的心動過速，根據其特征性心電圖表現，可以減少漏診與誤診，藥物治療效果不佳，反複或持續發作不緩解的患者，導管消融治療可作為一線選擇。

(作者：劉俊鵬，楊傑孚，施海峰，等. 中國心髒起搏與心電生理雜誌，2015年3期)