患者男，66歲，因“發作性心悸20年”入院。20年前出現發作性心悸，伴胸悶，自覺發作時心跳不規律感，無胸痛，無黑暈厥等不適，每年發作1～2次，每次持續數小時，曾多次於當地醫院行心電圖檢查提示“房顫”，間斷口服普羅帕酮、胺碘酮等治療。近2年來自覺心悸症狀不甚明顯，自觸脈搏不齊感，多次動態心電圖均提示“房顫”，未治療。1年前突發右側肢體活動不利，頭顱CT提示“左側大麵積腦梗死”，予以治療及功能鍛煉後好轉，服用華法林後國際標準化比值(INR)波動範圍較大，難以維持於2.0～3.0之間。目前生活尚可自理，但右側肢體活動能力弱於左側。

患者有高血壓病史10年，服用非洛地平治療，血壓維持於120~130/70~80mmHg。否認吸煙、飲酒史。無藥物、食物過敏史。

相關檢查

血壓130/70mmHg。意識清楚。心率102次/分，心律絕對不齊，第一心音強弱不等，未聞及明顯雜音。空腹血糖5.46mmol/L。神經係統查體：言語流利，對答切題，右側上下肢肌力Ⅳ級，雙側肌張力對稱，右側巴氏征陽性。

心電圖提示房顫。動態心電圖：全程房顫，平均心率97次/分，最慢心率49次/分，最快心率145次/分。

經胸心髒超聲提示左房前後徑39mm，左室舒張末徑49mm，左室收縮末徑28mm，左室射血分數73.8%，靜息狀態下心內結構及血流未見明顯異常。經食道心髒超聲除外左心耳血栓，測量左心耳開口直徑為18mm，左心耳深度為23.6mm(圖1)。

左房CT提示左房內未見充盈缺損影，左側可見兩支肺靜脈，右側可見兩支肺靜脈，顯示良好，走行正常，未見狹窄或其他異常。各支肺靜脈入口處管徑：右上肺靜脈19.9mm，右下肺靜脈14.6mm，左上肺靜脈15.8mm，左下肺靜脈13.6mm。右肺下葉、左肺上葉少許索條影;主動脈弓管壁可見少許鈣化斑塊。

診治經過

根據病史、既往史及心電圖等證據，診斷持續性房顫、高血壓、腦梗死後。鑒於近2年轉為持續性房顫後心悸症狀不明顯，心功能良好，CHA2DS2-Vasc評分4分、HAS-BLED評分亦4分，因此其治療策略選擇應以預防再次卒中為首要目標，且患者符合當前左心耳封堵入選標準，經詳細告知病情後患者決定接受左心耳封堵術。

需要說明的是，目前國際上左心耳封堵均在全麻下施行，並且由食管超聲指導房間隔穿刺、測量左心耳口徑並確認封堵效果。我們基於國情和既往自創的利用冠狀靜脈竇電極輔助定位的透視下房間隔穿刺技術，自2年前即首創在局麻下行左心耳封堵術。其優點是手術操作時間明顯縮短、患者痛苦小、術後無需到重症監護室監護，同時也避免了全麻潛在的並發症和副作用。

手術經過：在X線透視下穿刺房間隔並行左心耳造影(圖2)，測量左心耳開口處直徑，據此選擇恰當的封堵傘(LAmbre封堵傘);在適當部位打開封堵傘回拉確認其在心耳內固定良好，之後再造影並插入食道心髒超聲確認左心耳封堵完全，封堵器周邊未見明確交通血流信號，並確認封堵傘未堵塞毗鄰的左上肺靜脈開口(圖3)之後接觸投送係統與封堵器的鎖定，徹底釋放封堵器。術中無心包積液等並發症發生，手術全程耗時約35分鍾。患者全程處於清醒狀態，術後返回普通病房，檢測心電圖、血壓、血氧飽和度，並複查超聲心動圖。予以氯吡格雷、阿司匹林、美托洛爾、非洛地平等繼續口服治療。

出院後3個月複查經食道心髒超聲及經胸心髒超聲檢查，提示左心耳封堵隔離完全，未見殘餘分流。複查心電圖提示房顫心律，心室率70次/分。患者自覺一般情況可，未訴不適。

圖1術前經食道心髒超聲檢查

圖2術前左心耳造影

圖3封堵器打開後左心耳造影

討論分析

本例患者房顫屬於長程持續房顫，自覺症狀不明顯;CHA2DS2-Vasc評分提示具有卒中高風險，因此其治療策略應主要著眼於預防再次卒中。

雖然理論上導管消融可能根除房顫，並且臨床隨訪證據表明導管消融房顫成功者卒中風險明顯降低。但對於長程持續性房顫而言，目前的消融成功率尚不能令人滿意，一次甚至多次消融後不僅存在房顫複發的可能，甚至可能出現房顫轉為大折返性房速(或稱Ⅱ型房撲)而導致心室率保持在100~150次/分且難以控製的困境，患者自覺症狀加重甚至最終發生心功能減退。加之本例患者華法林治療INR指標控製不滿意，而其HAS-BLED評分4分，潛在出血風險較高。綜合考慮後患者選擇經皮左心耳封堵術。因其符合我們比較嚴格的適應證，因此決定實施並獲得成功。

本例置入的國產封堵器主要優點是輸送鞘管為目前同類產品中最細(10Fr)、封堵器頭端固定可靠、若封堵不滿意可回收重置或更換(此性能為目前同類產品中獨有)，其臨床試驗結果值得期待。

最後，我想再次強調，必須警惕左心耳封堵潛在的負麵效應。考慮到此種治療的不可逆性，對於相對年輕的患者，除非導管消融不可行，否則，不應該過於積極施行左心耳封堵術。