【臨床資料】
患者女，14歲。因陣發性心慌兩個月，發作次數頻繁，發作時間延長1周住院。既往無風濕熱及心髒病史。體檢:血壓64/40mmHg，口唇輕度發紺，雙肺有少量濕囉音，心界向左擴大，心率160次/分，律齊，雜音不明顯，無頸靜脈怒張，肝右肋緣下1.5cm，下肢不腫。住院後5次心電圖均為陣發性交界性心動過速，左心室肥厚伴勞損。交替電壓現象。X線胸片及超聲心動圖均示雙心室及左房增大，超聲心動圖未見二尖瓣異常。住院後先後使用毛花苷丙、地高辛、普萘洛爾等藥物治療，心率不降。4月28日停用普萘洛爾後給予維拉帕米注射劑lOmg加人5%葡萄糖液40m1，在30分鍾內靜脈緩慢注射，同時聽心率。當注射至15分鍾時，心率突然降至84次/分，律齊，當即停藥。1分鍾後患者突然呼吸減慢，繼而出現抽泣樣呼吸、發給、嘔吐、抽搐片刻後呼吸停止。經氣管內插管行人工呼吸及靜脈注射呼吸中樞興奮劑後，自主呼吸恢複。呼吸停止約1分鍾，患者出現抽泣樣呼吸時的心電圖示交界性心律，心率40次/分，繼而出現心室顫動約30秒。經靜脈注射利多卡因、三聯針、阿托品、異丙腎上腺素等藥物及胸外心髒按壓後，心跳恢複，心電圖仍呈交界性心律。用阿托品與異丙腎上腺素靜脈滴注，心率維持在100次/分，自主呼吸與循環狀況恢複至平穩狀態。
【事件分析】
維拉帕米為一種鈣通道阻滯劑，故能抑製竇房結和房室交界的4期自動去極化，影響自律性及房室交界的傳導性，這與慢鈣內向電流有關的異位節律亦有明顯抑製作用。心電圖表現為交界性心動過速，是選用維拉帕米的指征。但在靜脈注射該藥後出現心跳抑製，可能由於：①心電圖出現交替電壓，提示心肌病變；②持續心動過速可能已使心肌收縮力減弱；③用維拉帕米之前連續服用了腎上腺素能β-受體阻滯劑。因此，在心肌功能已減退的基礎上，這兩種藥物聯合的負性變力與變時性作用.使潛在的危險突然出現而導致了致命性並發症的發生。患者呼吸抑製先於心跳抑製，其機製尚難明了。
