【臨床資料】

　　患者男，67歲。因陣發性胸悶、憋氣10年，加重伴咳嗽10天，於12月25日住院。臨床診斷：冠心病、心律失常、慢性心力衰竭。靜脈注射毛花苷丙0. 2mg 1次，口服地高辛0. 125mg，每日1次，7天後臨床症狀好轉。為治療頻發室性早搏，於次年1月2日中午開始服用普萘洛爾10mg，每日3次，至1月4日晨（共服普萘洛爾50mg），患者有極度呼吸困難、煩躁、瀕死感，口唇、耳垂、四肢末端青紫發涼，心音聽不清，血壓測不到，經用多巴胺、間羥胺及地塞米鬆等藥物搶救成功。3天後停用升壓藥物，血壓維持在90/60mmHg左右，5天後血壓逐漸升至110/70mmHg。

　　患者女，26歲。產後50天，因右下肺炎和中毒性心肌炎於5月17日住院。21日上午10時，患者感心悸，心率120次/分，心電圖示竇性心動過速。臨時給普萘洛爾10mg口服，2小時後突發胸痛、腹痛、惡心、嘔吐，感極度呼吸困難，煩躁，不能平臥，口唇青紫，頭及四肢濕冷，脈細數，血壓70/50mmHg，雙肺無囉音，心音極低，心率92次/分，律不齊。心電圖示竇房傳導阻滯、雙重性房室交界性並行心律。經用多巴胺、間經胺、激素等藥物搶救，血壓逐漸回升，臨床症狀改善。翌晨轉為竇性心律，血壓升至110/70mmHg， 3天後停用升壓藥物。

　　【事件分析】

　　普萘洛爾是β-受體阻滯劑的代表性藥物，其降壓作用是β-體阻滯劑所致的，其作用機製尚需進一步研究，可能與下列因素有關：①阻滯心髒β-1受體，使心率減慢，心肌收縮力減弱，心排血量及冠狀動脈灌注減少，血壓下降；②阻滯中樞β2-受體，使外周交感張力下降。目前已知下丘腦、腦橋及延腦等部位有β-受體。普萘洛爾能通過這些部位的β-受體阻滯作用使外周交感張力下降。同時，還能使交感神經節中酪氨酸經化酶及多巴胺β-羥化酶活性降低，因而末梢去甲腎上腺素合成減少，外周交感張力下降；③阻滯某些支配血管的腎上腺素能使神經突觸前膜β-2受體，抑製其反饋作用，減少去甲腎上腺素釋放；④阻滯腎髒β-受體減少腎素釋放。臨床觀察也證實普萘洛爾對高血漿腎素活性高血壓患者降壓效果明顯。患者應用普萘洛爾後發生休克的機製，認為既有阻滯心髒β1-受體作用，也有對周圍血管張力的影響。應用強心劑已1周，心功能有改善，但服50mg普萘洛爾後卻發生了嚴重休克，這均與患者心功能狀態有密切關係。心功能不正常的患者，對β-受體阻滯劑的耐受性差，即使並用強心藥時也應慎重；對於存在廣泛心肌受損者，在使用時需要嚴密觀察心功能的變化。