阜外心血管病醫院惠汝太教授回顧了全球在高血壓防治方麵的挑戰。他認為，目前降壓藥物越來越多了，但高血壓患病率越來越高，頑固性高血壓越來越多。

　　藥物研究：老的成員穿上了新外套，而新成員還在舊傘下

　　但是，在降壓藥的創新方麵，“半個世紀裹步不前，沒有重大理論突破”，他說。

　　他指出，首先是近半個世紀高血壓基礎研究無重大突破。而且，在整個高血壓的行業範圍內，創新不足，新藥很難比老藥更好，而且風險大。

　　而且，學術組織指導思想出現了偏差，高血壓學術組織的大部分工作、人力和精力都用於12類藥物的不同劑型的臨床試驗，而不是一個全新的藥物，這可以形容為“老的成員穿上了新外套，而新成員還在舊傘下”。

　　遺傳學研究：在舊的圈子內轉，走不到新路子上

　　他對高血壓遺傳學研究的評價是：在舊的圈子內轉，走不到新路子上。

　　100年前，我們就認為高血壓是遺傳與環境共同作用的結果，但是至今我們對高血壓遺傳因素的認識與1877年的認識無本質區別。

　　高血壓遺傳度40％-60％，根據“常見疾病-常見變異”的理論，全基因組關聯研究（GWAS）所用的遺傳標記能夠覆蓋80％的基因組區域，能夠解析高血壓遺傳的奧秘。我們對此抱有極大的希望，GWAS能給我們遺傳危險因素的答案。

　　但他指出，GWAS的結果使我們高興不起來：所有GWAS報告的高血壓相關SNP隻解釋人群血壓水平2 mmHg，單個SNP解釋0.5 mmHg變異，不及臨床血壓測量的允許誤差大。GWAS結果僅解釋1％-10％的遺傳度。

　　2007年大規模的GWAS到底是希望，還是跟風時髦（hope or hype）？

　　他的解釋是，對照組中混有大批未來高血壓患者是一個明顯的錯誤。選擇對照時，無法確定一個30歲或50歲、血壓＜140/90mmHg的人是不是未來高血壓患者。一個高血壓前期的人，10年之後發展為高血壓的概率為50％。因此，對照組中混進很多未來高血壓患者，這種GWAS結果如何相信？

　　而且，病例與對照之間的環境因素是否絕對一致，實在難以控製，既往GWAS研究，也沒有顧及環境因素的影響。

　　他還指出，“常見疾病-常見變異”的理論假設，違背基本的遺傳規律，依據的前提是錯誤的。自然選擇淘汰致病突變，在突變成為常見之前就被淘汰了，所以不存在常見突變，這種假設是經不起推敲的。

　　我們常說高血壓是多基因疾病，很多單個基因敲除試驗，均能出現升高血壓的表型，支持“多個不同基因導致高血壓”的概念。

　　但在實踐中，研究者是把所有高血壓患者捆綁在一起，找他們高血壓的共同原因，繼續堅持這種研究策略，“注定是一項吃力不討好的任務。”他說。

　　他的解決方案是，找出中間表型（代表某一組基因變異導致的特殊表現）或內表型，根據內表型和或中間表型進行分組勢在必行。目的是采取此策略，專注於減少複雜性。通過可以測量的，均一的表征，減少多基因病的複雜性，解決的複雜問題。

　　鹽的爭議：低鈉攝入或導致嚴重心髒不良事件

　　鹽與高血壓似乎是板上釘釘的事，世界衛生組織建議每天2000 mg鈉（相當於5克氯化鈉）。

　　2013年5月16日，美國科學院醫學研究所（IOM）的院士們向社會與政府的谘詢報告指出，現有證據提示：低鈉攝入可能導致比較嚴重心髒病患者不利事件的風險增加。IOM的結論來自以下證據：多中心隨機對照試驗發現，低鈉（每天1840 mg）導致心衰EF降低患者不良事件風險加大。

　　到底吃多少鹽合適？美國科學院醫學研究所（IOM）院士們的報告立即遭到美國心髒學會的炮轟，AHA認為報告的結論是片麵的，忽視了高鹽攝入引起高血壓的大量證據。這個問題需要進一步研究。

　　肥胖悖論

　　肥胖增加高血壓、糖尿病、心髒病、腦卒中、腎病、某些癌症風險，這幾乎是常識。

　　但Katherine Flegal 薈萃分析了97個研究，包括288萬人的資料，發現超重者（BMI 25-29.9）死亡風險比正常體重（BMI 18.5-24.9）低6％。

　　Flegal首先在大規模薈萃分析中得出肥胖悖論。但是目前也有爭議，哈佛大學公衛係教授Walter C Wellit不同意這個結論，但至少這也是個需要進一步研究的問題。