患者男性，68歲，主訴在豪飲5瓶啤酒後突感劇烈胸痛、氣急和惡心，被朋友送來急診。患者長期嗜酒，否認心髒疾病史。就診時心率96次/分，血壓85/40mmHg，四肢濕冷，心電圖顯示完全性左束支傳導阻滯，X線胸片提示急性肺水腫，肌酸激酶同工酶(CK-MB)8.3U/L，肌鈣蛋白I為0.06ng/ml。接診醫師考慮急性心肌梗死(AMI)，然而急診冠狀動脈造影顯示冠狀動脈正常，左心室造影未見明顯節段性室壁運動改變。床旁超聲心動圖顯示左心室壁不對稱性肥厚、二尖瓣收縮期前移和左室流出道壓力階差63mmHg，符合肥厚型梗阻性心肌病。實驗室複查顯示心肌酶譜進行性增高：峰值CK-MB137.9U/L、肌鈣蛋白I為12.23ng/ml。患者使用升壓藥、呼吸機和主動脈內氣囊反搏等支持療法後症狀逐步緩解。出院後服用地爾硫卓和他汀類藥物等，隨訪心電圖僅顯示左心室高電壓。該病例摘自《高雄醫學科學雜誌》[KaohsiungJMedSci2011，27(5)：195]。

        討論該病例因大量飲酒而發病，症狀、心電圖和心肌酶譜變化均支持AMI診斷，但冠狀動脈造影正常，而超聲心動圖顯示肥厚型梗阻性心肌病，因此最後考慮為肥厚型梗阻性心肌病、因過量飲酒引發AMI。AMI是威脅生命的臨床急症，絕大多數繼發於冠狀動脈疾病，偶然可由其他疾病引起。肥厚型梗阻性心肌病引起心肌損傷的機製，包括冠狀動脈灌注減少、冠狀動脈痙攣、室間隔穿支或心肌橋受壓等。該病例的AMI促發機製，則考慮為短時間內大量飲酒。快速大量飲酒後患者血管擴張，一方麵減少了靜脈回流，導致左室心腔縮小和左室流出道變窄;另一方麵降低了外周阻力，導致收縮壓顯著降低、左心室排空加速，通過伯努利效應而使二尖瓣收縮期前移更明顯、左室流出道狹窄程度進一步加重，從而引起或加重冠狀動脈的血流灌注不足，導致AMI。對於肥厚型梗阻性心肌病患者，一般認可的“適量飲酒”可能也是有害的。