隨著醫療技術水平的提高，對於終末期心、肺功能衰竭的患者，可以通過心肺聯合移植進行治療。最常見的適應征包括先天性心髒病繼發肺動脈高壓的Eisenmenger綜合征，原發性肺動脈高壓，肺組織囊性纖維化等。這類患者移植前的病理生理改變主要表現為終末期左右心室衰竭，通常有收縮功能障礙和舒張功能障礙。移植後心髒的去神經支配並不顯著改變基本的心髒功能，但是它確實改變了心髒要增加CO時的反應能力，去神經支配與移植後藥物選擇有著重要的關係，不直接作用於心髒而是通過交感（麻黃堿）或副交感神經起作用（阿托品），通常是無效的。直接作用於心髒的藥物（如腎上腺素或異丙腎上腺素）是移植後改變心髒生理的藥物選擇。移植肺也使血管係統產生很大的變化，移植過程必然發生的缺血和再灌注可損害血管內皮，導致肺泡毛細血管―漏‖，及肺水腫的發生。去神經支配的另一個副作用是肺血管收縮活性僅靠循環體液因素來調節。心肺植入前的麻醉管理特點如下：麻醉誘導應平穩，既要保證能阻斷應激反應，又要防止對心血管抑製過度，氣管插管盡量選擇大號內徑，因手術後使用支纖鏡檢查氣管吻合口，氣管插管深度的套囊剛過聲帶為準。術中維持循環穩定，對於存在心內分流的Eisenmenger’s綜合征病人，應避免發生肺動脈高壓危象的各種誘因，如麻醉過淺、過深、嚴重缺氧、二氧化碳蓄積，不恰當應用正性肌力藥等，對重度肺動脈高壓者，需聯合應用血管擴藥如前列腺素E1、硝酸甘油等，對術前已使用正性肌力藥支持的病人，需繼續治療直至體外循環開始。呼吸管理一般用小的潮氣量、快的呼吸頻率來維持正常的每分鍾通氣量，及合適的PETCO2。植入後注意維持適當的麻醉深度，此類患者一般脫離CPB比心髒移植容易，因為心肺聯合移植後，病人PVR正常或僅輕度增高，右心衰少見，循環不穩定時可應用多巴胺、腎上腺素，異丙腎上腺素加強心肌收縮，維持循環穩定。新移植的肺因缺血損傷、再灌注損傷、淋巴損傷、以及手術過程中的物理損傷，很容易發生肺水腫，應積極采取防治肺水腫的措施，如：PEEP、盡可能降低吸入氧濃度以減少氧中毒、控製晶體用量、注意吸氧排痰、爭取早期拔管。