《循環》雜誌（Circulation）近日發表的一項來自德國的研究表明，自身DNA(如由壞死細胞或胞外菌網釋放的)與抗菌肽Cramp/LL37在動脈粥樣硬化病變中的表達增加可能由此刺激了漿細胞樣樹突狀細胞(pDCs)介導的自身免疫激活通路與抗雙鏈DNA抗體的產生，進而增加了動脈粥樣硬化病變的形成。這些關鍵因子可能因此而成為新的治療靶點。
炎症反應與動脈粥樣硬化中自身免疫過程密切相關。pDCs能夠特異性產生針對致病性單鏈核苷酸的Ⅰ型幹擾素，但也能夠感知自身DNA，這些自身DNA是由壞死細胞或自身免疫病過程中胞外菌網與抗菌肽Cramp/LL37形成的複合體釋放的。然而，pDCs在動脈粥樣硬化中的確切作用尚不完全清楚。
在該研究中，研究者證實在小鼠和人的動脈粥樣硬化病變中可檢測到pDCs。暴露於氧化修飾的LDL，可增加pDCs的吞噬作用以及初級抗原特異性T細胞反應。pDCs能夠被Cramp/DNA複合體刺激而產生幹擾素-α，隨後進一步證實，在粥樣硬化動脈中Cramp表達增高且胞外菌網形成增加。然而在aPO-E敲除的小鼠中，Cramp/DNA複合體加重了動脈粥樣硬化病變形成，在骨髓中去除pDC和Cramp缺乏可減輕動脈粥樣硬化病變並降低抗雙鏈DNA抗體的滴度。此外，特異性激活pDCs並且采用幹擾素-α治療可促進斑塊的生長，這與抗雙鏈DNA抗體滴度的升高相關。同時伴有症狀的頸動脈狹窄患者，較無症狀患者抗雙鏈DNA抗體的滴度升高。
