病例簡介

　　患者男，55歲，主因“突發心前區疼痛5小時”入院。既往糖尿病病史20年，高血壓病史4年，吸煙40年。查體：BP 119/72 mmHg，神誌清，雙肺未聞及幹濕性音，心率103次/分，律齊，腹軟，雙下肢不腫。心電圖示竇性心律，V1～V5導聯ST段抬高0.1～0.5 mV，Q波形成。

　　入院診斷 ① 冠心病 急性廣泛前壁心肌梗死，心功能Ⅰ級（Killip分級）；② 2型糖尿病；③ 高血壓病。

　　入院後治療 立即予嚼服阿司匹林腸溶片300 mg加氯吡格雷600 mg抗血小板治療。行急診冠脈造影加經皮冠脈介入治療（PCI）。術中示：左主幹無狹窄，前降支近段閉塞，回旋支近段閉塞，右冠脈輕度狹窄（圖1～2）。考慮前降支為本次發病的罪犯血管，術中成功開通前降支，置入3枚支架（圖3）。術前、術中共予普通肝素8000 IU。

　　術後患者仍訴心前區不適，予硝酸異山梨酯靜脈點滴擴血管，鹽酸替羅非班靜脈泵入抗血小板。患者心前區不適加重，伴喘息、躁動、不能平臥，查體雙肺可聞及濕性音，監護示SaO2 為80%～85%（鼻導管吸氧3 L/min），考慮發作急性左心衰，予呋塞米、嗎啡等治療，患者症狀漸緩解。監測心肌標誌物峰值：TNI 9.95 ng/ml，CK 871.20 IU/L， CK-MB 39.80 ng/ml。

　　監測示血小板進行性下降，最低至3×109/L，停用鹽酸替羅非班，予皮下注射磺達肝癸鈉2.5 mg qd抗凝，並口服阿司匹林腸溶片300 mg qd、氯吡格雷75 mg qd抗血小板，血小板逐漸回升（表）。患者未出現血栓形成和出血等並發症，7天後病情平穩，血小板升至455×109/L。

　　發病17天時患者血小板為361×109/L，對回旋支慢性完全閉塞（CTO）病變行PCI術，術中使用Miracle 3導引導絲通過閉塞段，經微導管證實位於真腔內，更換Pilot導絲，置入支架1枚（圖4）。

　　術前、術後使用磺達肝癸鈉抗凝治療，術中未大量使用普通肝素，隻使用少量肝素鹽水衝洗導管。術後監測血常規示血小板再次進行性下降，最低至21×109/L，之後逐漸回升（表）。患者未出現血栓形成和出血等並發症，住院32天，病情平穩出院。

　　病例討論 

　　該患者應用普通肝素後出現血小板顯著減少，高度可疑為肝素誘導的血小板減少症（HIT）。

　　患者符合HIT臨床表現，且血小板在數小時內迅速下降，考慮可能既往用過肝素，本次治療再次接觸，數小時內出現HIT。雖限於醫院條件未行HIT抗體檢測，但我們行相關治療，最終療效尚滿意。磺達肝癸鈉是一種人工合成的Xa因子抑製劑，在血栓栓塞疾病防治中的療效和安全性已獲不少大型循證醫學證據證實，其優勢在於，可皮下注射、長半衰期、無抗凝國際標準化比率（INR）增加、特異性抑製Xa 因子。

　　另有一些輔助療法，如血漿分離術，可減少HIT抗體濃度，恢複缺乏的血漿抗凝因子；強化抗血小板治療（如阿司匹林、氯吡格雷和糖蛋白Ⅱb /Ⅲa受體拮抗劑單獨或聯合應用）也是HIT的有效的治療措施之一。

　　HIT治療應注意，DTI與華法林疊加應用易發生微血管栓塞，尤其增加靜脈肢體壞疽危險，另外應避免預防性輸入血小板。

　　總之，HIT發病率高且Ⅱ型HIT有較高的致殘率和死亡率，其發生與免疫有關，並常常合並血栓栓塞性疾病。治療方麵應停用原抗凝藥物，使用非肝素性抗凝藥物，防止血栓栓塞性疾病發生。