美國學者的一項研究表明，長期暴露於環境相關性PM2.5顆粒物可導致心髒出現與初始心衰相一致的變化。論文於2012年6月1日在線發表於《循環：心力衰竭》（Circ Heart Fail）。

　　空氣汙染是一種在工業化國家人群中終生存在的普遍環境健康危害，但既往研究僅關注了存在於生命某一階段的空氣汙染暴露。研究者將C57BL/6小鼠暴露於PM2.5顆粒物或過濾空氣（FA）中9個月，並於其後對心髒收縮功能、冠脈血流儲備、分離心肌細胞功能、心肌肥大標誌物表達、鈣處理蛋白和心髒纖維化進行了評估。

　　 結果顯示，PM2.5（85.3 ug/m³對10.6 ug/m³）暴露可導致心肌肥大標誌物升高，並引發以主要組織相容性複合體（MHC）亞型轉化和纖維化為特征的不良心室重構，縮短分數降低，以及與舒張功能障礙相一致的二尖瓣流入模式。PM2.5組小鼠出現多巴酚丁胺收縮儲備降低，但最大舒張血流儲備無顯著變化。體外心肌細胞功能顯示縮短峰值降低，並且至90%縮短時程延長；其與促纖維化標誌物上調和總體抗氧化能力降低相關。PM2.5組小鼠的全新SERCA2a水平和α/β-MHC比率均顯著降低。

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　　Cardiovascular Remodeling in Response to Long-Term Exposure to Fine Particulate Matter Air Pollution