第三屆臨床心血管病大會暨第九屆中國冠心病介入沙龍（CISC）於2月9日—12日在北京九華山莊召開。溫州醫學院附屬第一醫院周浩與大家分享了1例Kounis綜合征的診斷和治療經驗。

一般資料

　　57歲男患者，有吸煙史。否認藥物過敏史。黑便一周，胸悶，呼吸困難6小時，於2011年3月4日18：00入院。查體：血壓(BP) 60/40 mmHg（給予多巴胺、去甲腎上腺素）。動脈血氧飽和度(SaO₂) 70%—75%，P 96次/分，各瓣膜區未問及雜音，兩肺可聞及濕性囉音，皮膚無發紅。

　　血氣分析：PH 7.324，氧分壓(PO₂) 58mmHg，二氧化碳分壓（PCO₂）42.4mmHg，BE-4.3mmol/L；

　　紅細胞：3.14×10¹²，血紅蛋白：101g/L，白細胞：16.03×10⁹/L，血小板：247×10⁹/L，肌鈣蛋白定量（急診）＞50.000ug/L，B型鈉尿肽562 pg/ML。心髒彩超提示：左室側壁收縮活動稍減弱；二尖瓣返流；三尖瓣返流；心包積液。

治療

　　加大血管活性藥物，補液，給予呼吸機雙相氣道正壓（BiPAP），SaO₂80%—85%，予氣管插管，可見粉紅色痰。

診斷

1. 嚴重低血壓，嚴重低血氧症；
2. 休克原因待查：①心源性？（心肌梗死？心肌炎？）②肺源性？（感染性？肺栓塞）③失血性？④其他？

　　冠脈造影示：回旋支彌漫性狹窄，餘血管正常。

　　右心導管檢查：中心靜脈壓（CVP）16 mmHg，肺毛細血管楔壓（PCWP）18mmHg，肺動脈壓（PA）41/20（31）mmHg，心輸出量（CO）4.5L/min，心髒指數（CI）2.4L/min·m²,體循環阻力2345達因(dynes) s/cm²

　　追問病史，入院前一天輸入蔗糖鐵有頭暈、乏力，當天在輸注蔗糖鐵時出現頭暈，呼吸費力，胸悶，當地醫院測血壓低，心電圖提示側壁抬高。遂首先考慮蔗糖鐵過敏導致休克可能性最大，給予血管活性藥物和補液治療。

　　3月8日心髒超聲檢查結果：射血分數（EF）47%，左室側壁收縮活動減弱至消失，乳頭肌水平以下的左室前壁、前間隔收縮活動減弱；左室壁偏厚；心包積液；免疫球蛋白E(IgE) 2.8 mg/L。

　　3月8日拔除氣管插管，3月9日轉入心內病房，3月18日停用血管活性藥物。

　　全腹部CT平掃未見明顯異常。

　　3月29日心髒超聲顯示，EF 57%，左室壁增厚，左室舒張功能下降，左房增大，輕度二尖瓣返流，輕度肺動脈高壓伴輕度三尖瓣返流，心包積液。於當日出院。

教訓與思考

　　此例患者為蔗糖鐵過敏反應，診為Kounis綜合征。關於Kounis綜合征，1991年Kounis和Zavras首先報道過敏性心絞痛綜合征；1998年Braunwald提出過敏反應介質如組胺、白三烯作用冠脈血管平滑肌導致冠脈痙攣引起過敏性心絞痛或過敏性心肌梗死。它可分為:Ⅰ型【冠脈正常，但冠脈痙攣（以右冠為多見）】和Ⅱ型（冠脈有病變，斑塊破裂），檢查IgE升高。

總結

1. 冠脈痙攣有可能是過敏導致的，如Kounis綜合征；患者在休克時（心肺損傷）應想到過敏可能，詳細詢問病史和體檢非常重要；
2. 臨床嚴重性與心電圖不一致應引發醫生思考；
3. 過敏臨床表現的多樣性增加診斷的難度；
4. 注射蔗糖鐵過敏應引起重視。

注：更加內容詳見視頻。