美國學者的一項研究表明，貧血是導致應用氯吡格雷後高殘留血小板活性（HRPR）的重要因素，並且可部分解釋血小板凝集的個體變異。論文於2012年1月27日在線發表於《美國心髒病學雜誌》（Am J Cardiol）。
在接受經皮冠脈介入治療（PCI）的患者中，使用氯吡格雷後的HRPR為複發缺血事件的預測因素。既往研究顯示，重複檢測時血小板凝集存在顯著個體變異。此項研究共連續性納入255例患者，並在PCI實施12小時後利用透光率集合度測定（LTA）和VerifyNow P2Y12法（VNP2Y12）評估HRPR的臨床和實驗室相關因素。HRPR被定義為LTA>46%殘餘凝集，VNP2Y12>236應答單位（PRU）。
多變量分析顯示，實驗室確定的貧血為LTA和VNP2Y12所示HRPR的唯一獨立相關變量。在貧血患者中，LTA所示HRPR的發生率為34.3%，在血紅蛋白正常患者中為15.6%；VNP2Y12所示HRPR的相應發生率分別為59.8%和25.9%（P<0.005）。50例亞組患者在氯吡格雷負荷劑量應用前後接受了檢測。基線時兩種方法所示血小板凝集無顯著差異；然而，與血紅蛋白正常患者相比，貧血患者在應用氯吡格雷負荷劑量後的活性絕對降低幅度顯著減小。
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