病例簡介

　　病史 患者男性，58歲，因“發作性胸痛3個月，加重10小時”入院。3月前，患者走路快時即感胸骨後悶痛，範圍約手掌大小，向左肩臂放射，伴黑公式、氣短、乏力、大汗，休息5~10分鍾後可緩解。曾就診於外院，心電圖大致正常，考慮“急性上呼吸道感染”給予治療，效果不佳。10小時前，患者夜間休息時再次發作胸痛，疼痛部位、範圍、性質及伴隨症狀等同前。

既往史患者既往有高血壓、糖尿病病史，吸煙20餘年，約20支/日。

檢查患者就診於急救中心時心肌酶學指標檢查提示，肌酸激酶（CK）53.2 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）15.7 U/L，肌鈣蛋白I（TnI）1.84 ng/ml；經皮冠脈介入治療（PCI）術前CK 937.8 U/L，CK-MB 79.2 U/L，TnI 7.72 ng/ml。超聲心動圖提示左室下壁厚度正常，運動幅度明顯減低（7 mm），室壁增厚率減低，室壁三層結構消失，回聲增強，活動僵硬。入院時心電圖如圖1所示。

診斷急性非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI），心功能Ⅰ級（Killip分級） ，高血壓病2級（極高危），2型糖尿病。

診治經過行冠脈造影檢查，結果提示左前降支（LAD）6~8段70%~90%狹窄，血流TIMI 3級；左回旋支（LCX）13段100%閉塞，閉塞遠端由橋側支供血；右冠脈（RCA）1段90%狹窄，2段80%狹窄，並有少量血栓，血流TIMI 3級。

　　本例患者SYNTAX評分31.5分，臨床疑問：1.給予冠脈旁路移植術（CABG）還是PCI ? 2.罪犯血管是LAD、LCX，還是RCA？

診治經過行PCI治療，經股動脈送6F EBU3.5指引導管到位，再經指引導管送BMW導引鋼絲嚐試，不能通過閉塞病變；將導引鋼絲更換成Cross-it 200，反複嚐試，不能進入真腔，遂放棄LCX而幹預LAD。Runthrough導引鋼絲通過LAD狹窄病變後，先以Sprinter 2.5×15 mm球囊預擴，再由遠及近銜接置入Excel 2.5×28 mm和2.75×28 mm支架。

PCI術後患者於夜間出現持續性胸悶伴出汗，心電圖如圖2所示，術後12小時患者胸悶症狀消失。

　　術後36小時，患者無明顯原因突感胸悶，伴出汗及一過性意識喪失，心電監護提示結性逸搏心律，心率40次/分，持續約10秒，血壓100/60 mmHg，經靜脈推注阿托品、靜脈滴注硝酸甘油等處理後好轉。心電圖提示竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF及V4~V6導聯ST段壓低0.2~0.4 mV，嚴密觀察患者病情變化。

思考此時，是否應行急診PCI？

　　本例患者未行急診PCI。術後56小時患者突然出現意識喪失，無大小便失禁，心電監護提示室性逸搏心律，心率50次/分，血壓0/0 mmHg。立即給予常規心肺腦複蘇搶救，心律一度恢複為竇性心律，心室率106次/分，血壓140/100 mmHg，但難以維持。60分鍾後，心電監護提示室性逸搏心律，心率40次/分，血壓測不出，心音未聞及，考慮電-機械分離。家屬放棄搶救，患者死亡。（多多整理，雷新軍教授審校）

　複雜病變PCI，策略決定命運

■專家點評

　　西安交通大學第一附屬醫院 雷新軍

　　本病例因診治過程中頻頻出現失誤，導致患者術後猝死，教訓深刻，很有教育意義。

疾病診斷

　　患者冠心病易患因素多，心絞痛症狀典型，但在既往診治過程中，因靜息心電圖“正常”而被誤診為“上呼吸道感染”，耽誤了病情診治。對此類患者，在其症狀發作時行心電圖檢查，或根據具體情況恰當選擇動態心電圖、平板運動試驗、腺苷負荷心肌放射性核素掃描（ECT）及冠脈CT血管造影（CTA）等檢查，不難明確診斷。

罪犯血管判定

　　根據造影和超聲心動圖檢查結果，不難判定RCA為本次罪犯血管，患者住院期間的病情變化和心電圖演變亦驗證了這一點。

　　遺憾的是，術者在製定PCI策略時，先幹預了LCX。分析術者作此決策可能的原因：①認為LCX為罪犯血管，應首先幹預；②考慮LCX雖不是罪犯血管，但其完全閉塞，而LAD和RCA血流TIMI 3級，可擇期幹預RCA和LAD；③患者入院時心電圖提示前壁心肌缺血嚴重，LAD可能為罪犯血管，當LCX反複嚐試不能開通時，術者義無反顧地幹預LAD；或者，LCX不能開通時術者已考慮到RCA為罪犯血管，但因怕麻煩不願更換指引導管，具體不明。

　　個人認為，急診PCI應先幹預RCA；或當反複嚐試LCX病變不能開通時，轉而幹預RCA，擇期幹預LAD，可能是較好的選擇。

操作細節

　　於LAD病變處由遠及近銜接置入2枚支架，開口支架定位精確，但造影顯示LAD開口、近段和中段支架膨脹不充分，貼壁不佳。術者並未進行後擴張，很可能導致支架內亞急性血栓形成。

　　術後病情觀察和處理

　　患者術後出現的症狀、心電圖變化，結合造影結果應首先考慮RCA的問題，且作為常規亦應再次行急診PCI，明確冠脈病變情況，並酌情處理。而值班醫生僅是加強內科藥物治療。術後24小時，患者心電圖提示下壁ST段和T波基本恢複正常，也證實了RCA為罪犯血管。術後36小時，患者症狀再現且加重，此時，應當機立斷行急診PCI，或許能挽救患者生命。

　　死亡原因分析

　　根據造影結果及患者病情變化，RCA病變，加上在心率、血壓降低時並發LAD支架內亞急性血栓形成是患者發生心髒性猝死最可能的原因。遺憾的是，沒有病理結果證實。

析患者死亡原因

　　首都醫科大學附屬北京天壇醫院 陳步星

　對病情危重程度估計不足

　　根據患者病史特征、心電圖和超聲心動檢查結果，應考慮3支病變或左主幹病變，結合心肌標誌物升高，診斷為NSTEMI，有早期介入治療指征。

　　冠脈造影結果證實3支病變，根據患者情況及SYNTAX積分，應屬高危，術者顯然對患者病情的嚴重程度認識不足。對LAD進行介入治療，術後患者多次出現心絞痛及心律失常，不但介入前原有的心電圖ST段改變沒有恢複，又新出現下壁導聯ST段壓低及T波倒置，提示LAD介入治療後不僅沒有解決前壁缺血問題，又增添了下壁心肌缺血，術者未予積極處理而致嚴重後果。

介入治療策略欠妥

　　對於STEMI，介入治療策略是盡快開通梗死相關動脈。而對NSTEMI，是采取早期介入治療還是延遲介入治療時間尚存爭議，早期介入治療的獲益建立在強化抗栓治療基礎上。對NSTEMI，判斷罪犯血管本身就比較困難，先處理哪支血管十分重要。

　　術者將患者的罪犯血管定位在LAD，而LAD本身屬複雜病變，術者未考慮到對LAD介入可能存在的風險。LCX是慢性閉塞病變，RCA近段又有嚴重狹窄病變，對LAD一旦介入治療不理想或失敗，將導致災難性後果。

　　對本例患者LAD介入治療後前壁心肌缺血未改善的可能原因進行分析：①不能除外介入治療後LAD細微斑塊脫落至遠端血管而致微循環障礙；②LAD近段病變部位分出多個較大對角支，LAD近段置入支架後導致對角支開口狹窄加重而致心肌缺血；③LAD為彌漫性長病變，置入長支架本身就容易出現支架後血栓形成，且LAD近段支架直徑偏小，似亦未充分膨脹。

　　個人認為，應先幹預易介入的RCA近段病變，若順利，擇期對LAD和LCX進行介入治療；若不順利，可置入主動脈內球囊反搏（IABP）幫助患者度過急性期，擇期再對LAD和LCX行介入治療。

　臨床基本功不紮實

　　根據患者介入治療後的症狀和心電圖表現應考慮前壁心肌缺血未改善，而下壁心肌也開始缺血，這是十分危險的信號，可考慮對RCA行介入治療，應置入IABP。術者未意識到問題的嚴重性，觀察患者術後病情變化，顯然其心肌缺血範圍在不斷擴大，術者仍未予以重視而采取觀望保守治療，再次延誤救治時機而釀成大禍。