美國心髒學會（AHA）年會釋放出的信息量很大，僅右心領域進展就令人目不暇接。閑暇之時筆者不禁憂慮：當前我國心血管領域原創性理論和技術研究顯得不足，操作例數往往是國內學術界“比拚”項目，對科學進步貢獻最大因素——革命性的新理論和新技術——常被忽略。客觀、設計良好的科學研究才是推動國家科技進步的原動力！
近半數國際肺動脈高壓右心衰竭研究學者，來自心血管領域。參加AHA年會，是跟蹤此領域最新進展的重要途徑之一。
以往AHA年會關於右心衰竭的口頭和壁報報道內容一般不多。然而，隨著心血管研究熱點頻現於肺血管和右心室研究領域，在AHA 2011年會上，與右心相關的各種報告數量明顯增加，著重於探討右心發育和病理、心血管影像學及心力衰竭的機械治療等。
我的感受——
“美國胸科年會（ATS）多是針對呼吸科醫生的研究，AHA年會的報告更多體現了心血管係統的特點。研究肺血管疾病的醫生，如果聽完ATS年會，再來AHA年會學習，就可以從更加“立體”的角度，全方位深入理解肺循環係統和心髒之間的關係，達到有如蘇軾所言“橫看成嶺側成峰，遠近高低各不同”的意境。”（編者注：我報曾於2011年5月19日和11月17日對上述兩項大會進行現場報道。）
右心室胚胎發育、缺血、被動肥厚之後的冬眠
一些來自美國、加拿大和歐洲的專家報告了一些基礎研究的最新結果，令人耳目一新。
左、右心室在胚胎發育時起源並不相同，右心室並非簡單的“變薄的左心室”，在其缺乏力量的表麵隱藏著一套應急、可被激活的“胚胎基因套裝”，在右心室遇到高肺阻力而功能發生障礙的時候，這套基因將會被激活。雖然目前激活途徑尚未被發現，但顯而易見，這個基因係統激活的途徑將成為未來治療靶點。
此外，右心室擴張和肥厚這兩種病變看起來表麵相似，但肺動脈壓力相似、年齡相近患者的心功能卻有很大差別，原因何在？
荷蘭專家發現，右心室心肌存在兩套肥厚和擴張機製。其一為心室逐漸擴張和肥厚，心肌內部的微小血管分布逐漸跟蹤改變，肥厚右心室缺血並不嚴重，可較長時間耐受升高的肺阻力，而不發生功能衰竭，例如艾森曼格綜合征。
還有一些患者的右心室心肌肥厚和擴張速度較快，部分心肌缺血迅速而進入冬眠狀態。冬眠的右心室心肌會激活糖酵解，發生缺血代謝性心肌病，加速右心衰竭。對經現代藥物治療的患者進行跟蹤隨訪的研究發現，隨訪期間死亡患者與幸存者的肺血管阻力竟然區別不大，主要區別在於死亡者的右心室射血分數明顯較低。看來相同的肺血管阻力，因為患者本身的適應時間及速度不同，右心室功能結局隨之不同，此研究結果著實令人訝異。
代謝性治療、特別是抑製丙酮酸脫氫酶激酶改善葡萄糖的氧化是目前比較引人關注的研究方向，至少經動物試驗和小部分病例資料初步得到證實，從而引發了全球肺血管疾病研究學者對右心肌灌注和代謝的關注。
評價右心室的新“點子”從心血管影像學實驗室中來
右心功能變化是肺動脈高壓患者病情惡化的關鍵原因，如何評價右心室功能是臨床醫生迫切需要解決和量化的重要問題之一。
直至2005年，美國超聲心動圖學會發表的指南還主要針對左心室功能，對右心的研究可謂是鳳毛麟角。最近5~6年，巨變發生，2010年再發表的指南引用了近年來的大量新文獻，其中很多重要研究均針對右心室。指南基本確認超聲等影像學評價右心的診斷方法可以在臨床常規推廣應用。同時，磁共振成像（MRI）也在右心研究領域推陳出新，配合超聲心動圖將右心室解剖和功能變化逐漸一一揭示。
為何右心長期無法被研究透徹？主要和右心解剖及其重構後的病理變化有關。右心呈新月形，複雜而不規則，特別是肺動脈高壓導致其重構類型並非向心性重構、而是離心性，結構缺乏對稱，無法借以幾何圖形建立數據模型。
此外，右心室運動也與左心室不同，右心通過縱向肌纖維收縮使心底部向心尖運動從而排出血液。因肌纖維主要分布在肌肉表層，右心運動更像是“拉風箱”。正常右心室運動產生的動能其實並不多，可以被忽略；然而，即使肺阻力輕微增加，即會對右心室產生嚴重傷害；一旦肺阻力增加速度迅速，在右心室無法重構適應的情況下，患者可以迅速猝死，其實並非如同我們想象那樣，會出現嚴重的肺動脈高壓。
目前超聲心動圖可以在二維和三維層麵評價右心室，但目前最大的挑戰是缺乏正常值，特別缺乏基於體表麵積、體重、人種等的定量化研究，大多數臨床醫師仍然根據自己的經驗，來判斷他們所獲取的各種異常數據是否確有價值。在此方麵，本屆會議的下述研究取得了重要進展。
右心室顯像最佳時的心尖四腔心切麵，可以幫助臨床醫生獲得右心室切麵的收縮、舒張後麵積變化比值(FAC)，後者為二維超聲評價右心功能的重要參數，其應用價值最近被很多研究得到證實。FAC結合三尖瓣環收縮期位移（TAPSE）可較為準確地評價右心室功能，並對患者的預後做出準確估測，一般來說，FAC<35%及TAPSE<1.6 cm可確認右心功能異常。
三維超聲可以更準確地獲得右心室射血分數，通過心尖旋轉構建圓錐體，將右心室切麵分成至少8個層麵，建立數學模型計算右心室射血分數，雖然這種方式與心血管磁共振成像（CMR）進行頭對頭比較對數值仍然有些低估，但已展現出令人興奮的前景，估計很快能夠應用於臨床。目前三維超聲估測出右心室射血分數<44%，即可被認為是右心功能低下。
CMR的價值得到與會專家的進一步肯定。今年，《循環》（Circulation）雜誌發表了CMR測量無心髒疾病患者的右心房、右心室內徑和容積的正常值，為CMR進一步評價肺動脈高壓和右心衰竭患者提供了非常重要的參考依據。有點評專家評論道，這些正常值的提出將同時會使超聲研究者從中獲益。
此外，CMR對心腔容積的測定更加精確，可重複性強，並且由於其高精確度的特點，可明顯減少臨床研究需要入選的患者人數，這一點備受臨床專家矚目。
CMR還可借助彌散光譜肌束圖像技術，檢測到左、右心室內部纖維化的分布，對可疑局部心肌定位標記，從而分析出心肌局部功能，清晰分辨心室內膜和外膜及發育不良心肌。在3T、7T等更強磁場狀態下，CMR甚至能監測心肌灌注及代謝顯像，為分析心肌缺血和評估重構帶來很大便捷。
最近4D血流MRI技術帶來了更多技術革新。不過，令人遺憾的是，上述這些進展在國內還處於耳聞階段，談不上臨床廣泛應用。
目前針對右心室衰竭的機械裝置如雨後春筍般發展起來，盡管很多並不成熟，但卻給人留下深刻印象。對於臨床醫師，目前亟需行之有效的手段改善右心室衰竭所致循環衰竭；對於科學家，右心室解剖、生理、功能研究領域充滿了各種挑戰性問題。
右心衰竭相關機械輔助裝置和技術
美國匹茲堡和荷蘭阿姆斯特丹兩組醫師采用經皮置入右心室輔助裝置，治療了相當多的終末期右心衰竭患者，並取得了不錯的成果。
該裝置通過靜脈係統在右心房和肺動脈之間安裝一個泵和21 Fr 管道，機械泵直接將血液從心房送入心室，大約可維持3.5 L/min的心輸出量，此係統最大功率可維持5 L/min的心輸出量；繞過了衰竭右心室，可使其得到充分的休息；置入前提是患者必須有良好的左心功能。
目前該技術遇到的問題為可能發生肺栓塞、因抗凝或致出血、操作技術相對困難、管道容易脫位造成前、後移而引起並發症。當然，目前已有一些對策旨在改善上述缺憾，使更多的終末期右心衰竭患者接受了這種治療。
唯一令人感到疑慮的是，本技術對肺血管病變非常嚴重的患者並非最佳策略，因為心輸出量的改善增加了肺血流量，令肺血管很難承受。然而，對於右心室梗死、心髒切開術後出現的循環問題，這是一項非常好的治療技術，有很好的應用前景。
德國漢諾威一組醫師對嚴重肺高壓、右心衰竭終末期的患者予以了體外膜肺氧合（ECMO）治療，效果很好。雖然接受治療的患者有出血風險，須臥床製動，但在操作過程和安裝ECMO之後，患者均能經口進食保持營養，不需要插管，可持續保持清醒和自主呼吸，操作也不繁瑣。經治者病情良好，接受了雙肺移植，長期隨訪結果令人滿意。該治療手段應用前提條件為肺移植小組專家有計劃接受這些患者進入移植等待名單。
加拿大多倫多一組專家報道了他們應用“新肺”裝置的經驗。他們將一些血流動力學不穩定的循環衰竭終末期患者轉移至手術室，在局部麻醉下經股靜脈安裝ECMO，穩定血流和氧動力係統之後，在全麻狀態下切開胸骨，將21 Fr管道係統置入肺動脈和左心房，依靠右心室動力將血液送入肺動脈，進入“新肺”。血液進行氧合後直接進入左心房，隨後ECMO治療終止，胸腔被關閉。
由於此係統為低阻力係統，經治者的右心功能恢複很快，N末端腦鈉肽前體水平基本在術後1個月左右恢複正常。此外，由於此係統無需配置中心泵，患者可在病房內攜帶該係統走動，生活質量得以改善，可維持相對較長的治療時間。
該治療需要患者必須有較好的左心功能；需要全麻和ECMO支持；需要胸骨切開；過程比較繁雜；對術者操作技術要求較高，需要在實力雄厚的醫療中心才能開展。
