2011年8月13日，中國心髒大會的肺血管病專題如期舉辦，為與會者呈現了肺動脈高壓研究領域中新的突破與進展。

　　國際肺血管研究院（PVRI）主席Martin Wilkins教授題為“鐵劑與動脈型肺動脈高壓”的報告為肺動脈高壓（PAH）的臨床診治提供新的視角和方向。Martin Wilkins教授指出，鐵離子可使肺血管對低氧狀態的反應性降低，而超過30%的PAH患者存在鐵缺乏，存在BMPR2突變的PAH患者為40%。鐵缺乏PAH患者6分鍾步行距離下降，與無鐵缺乏PAH者對比生存率較低。但研究發現口服補鐵治療對PAH無效，而鐵離子替代治療可改善慢性心衰患者的生活狀態，可提高慢性心衰患者的6分鍾步行距離。

　　倫敦大學帝國學院的ZhaoLan教授介紹了組蛋白脫乙酰酶抑製劑在肺動脈高壓中的作用。她指出特發性肺動脈高壓患者肺部、慢性缺氧大鼠肺部和右心室中組蛋白脫乙酰酶(HDAC)表達增加，說明HDAC 可能參與PAH 的發病過程。HDAC 抑製劑VPA和SAHA 通過調節細胞周期調節基因對人平滑肌細胞、肺動脈高壓牛模型成纖維細胞和R細胞有抗增生作用，並可阻止及逆轉性缺氧性肺動脈高壓時血管重塑和右心室肥大。可能為肺動脈高壓的靶向治療提供新的靶點。

　　毛細血管後肺動脈高壓為左心疾病所致的肺動脈高壓，多由心力衰竭引起，常常被人們忽視。英國肯特大學心肺研究所Butrous教授指出，超過50%的左心衰竭患者靜息時有肺動脈高壓，左心功能障礙的情況下存在的肺動脈高壓可損傷運動和氣體交換能力，使肺血管床充血，引起右心功能障礙、心率紊亂等。這部分心力衰竭患者住院率增加具有很高的死亡率，心髒移植後的結果更差。那麼我們可以治療它麼? 靶向治療對其的作用如何呢？

　　循證醫學臨床試驗沒有顯示患者可以從前列環素、內皮素受體拮抗劑中獲益。但對於5-磷酸二酯酶抑製劑，基礎實驗顯示，可以延緩心髒功能障礙和心肌重構，可減少梗死麵積、減少缺氧和再氧化後的細胞調亡，可減弱β-腎上腺素能刺激心肌細胞後的收縮反應。還可以保持心肌細胞線粒體膜電位的穩定。臨床研究證實5-磷酸二酯酶抑製劑具有良好的耐受性，可改善血管內皮功能障礙和血流動力學狀況，改善氣體交換，提高運動耐量，並可對抗腎上腺素，提高生活質量。但是更大樣本的研究還在進行中，結果令人期待。