傳統外科開胸手術一直是治療先天性心髒病（先心病）的主要方法，但存在需要體外循環、並發症多等缺點，尤其對於嬰幼兒而言。隨著先心病介入治療技術的迅速發展，目前介入治療已成為先心病治療的重要手段，但尚不能根治複雜先心病。基於此，介入技術與外科手術相結合的鑲嵌治療模式應運而生，這一新技術很好地克服了介入和外科治療的缺點，縮短了麻醉和體外轉流時間，減少了外科創傷和手術並發症，最終可提高總體療效和成功率，是今後先心病治療的趨勢和發展方向。隨著先心病內、外科醫生對先心病治療認識水平的提高和各學術領域合作的加強，鑲嵌治療必能推動學科發展，服務廣大患者。
介入治療在外科手術前的應用
球囊房間隔造口術
用於治療單純性大動脈轉位、三尖瓣閉鎖、完全性肺靜脈異位引流伴限製性房間隔缺損（房缺）、左心室發育不良綜合征伴限製性房缺，以增加動脈血氧飽和度、緩解右心房或左心房高壓、改善體循環或肺循環淤血，為後期外科手術創造條件，改善新生兒及小嬰兒心髒手術效果。
目前，該技術用於完全性大動脈轉位和完全性肺靜脈異位引流姑息治療的比例有所下降，而在左、右心發育不良綜合征和三尖瓣閉鎖等治療中的應用較多。
主-肺動脈側支血管栓塞術
主-肺側支血管是肺動脈閉鎖、重型法洛四聯症等疾病的常見並發畸形。對於未手術患者，該血管有利於增加肺血流量和氧合血液含量；但行外科根治術時，應一並結紮這些側支血管，如結紮不充分或不予處理，將導致手術視野暴露差、回血過多，體外循環灌注壓難以保持穩定，使手術失敗或術後易出現灌注肺、低心排血量綜合征及充血性心衰。然而，這些側支血管起源部位不定，位置一般較深，手術結紮難度很大，部分患者可能因體肺側支無法處理而失去手術機會。
臨床采用介入方法行側支血管栓塞可有效減少出血，縮短手術時間，簡化手術操作，降低手術難度和風險，減少神經係統損傷，提高手術成功率。大側支血管栓塞後肺血流進一步減少，血氧飽和度明顯下降，因此應在介入後立即行外科手術。
常用栓塞材料為彈簧圈，但存在易移位和栓塞及殘餘分流等缺陷，較大側支血管治療也可使用動脈導管未閉封堵器。
介入治療在外科手術中的應用
嬰兒肌部室間隔缺損封堵術
傳統心髒外科手術方法包括經右房右室和左室入徑。經右心入徑常不能充分暴露缺損開口，而經左心入徑可能導致嚴重心室功能障礙、心律失常甚至心尖室壁瘤；手術創傷大、並發症發生率、再手術率和病死率高。經心導管介入治療常需使用大的輸送鞘管傳送封堵器，但小嬰兒外周動靜脈血管細小，易造成外周血管損傷；心腔空間小，操作時可造成三尖瓣及腱索損傷；若並發其他複雜多發畸形，仍無法避免手術。
小切口開胸後穿刺右室遊離壁封堵肌部室間隔缺損（室缺），既避開了外周血管，又無需體外轉流，安全有效，不僅是嬰幼兒肌部室缺治療的最佳選擇，也是所有肌部室缺合並其他心髒畸形的首選治療方法。
左心發育不良綜合征
左心發育不良綜合征是一組以主動脈、主動脈瓣、左心室、二尖瓣、左心房發育不良為特征的重症先心病，以往采用Norwood分期手術治療，但患者病死率高，遠期效果不理想。
近年，國外學者用鑲嵌治療替代傳統Norwood手術：①手術環紮左、右肺動脈控製肺血流；介入支架置入保持動脈導管開放；球囊房間隔造口術建立非限製心房交通，根據需要可置入支架保持心房交通順暢；②結紮未閉動脈導管，解除肺動脈環紮；橫斷肺動脈，近端肺動脈與升主動脈吻合，補片擴大主動脈弓；取出心房支架；行雙向Glenn術；③經頸內靜脈建立頸內靜脈-股靜脈軌道，置入下腔靜脈-上腔靜脈覆膜支架，完成經皮腔靜脈肺動脈連接。
肺動脈分支狹窄球囊擴張及支架置入術
肺動脈分支包埋於肺組織深處，手術難分離，不能解除狹窄。
對於各種原因所致心導管難以進入的嚴重肺動脈分支狹窄，臨床醫生可以在手術直視下進行球囊擴張和血管內支架置入，從而避免經皮介入操作所致的破裂、穿孔和乳頭肌或腱索損傷，提高治療成功率。
介入治療在外科手術後的應用
解除殘餘梗阻
對於主動脈縮窄術後再狹窄，局限性未經外科手術治療的主動脈縮窄，肺動脈分支狹窄，肺靜脈狹窄，體-肺分流術後吻合口狹窄，完全性大動脈轉位行心房內靜脈轉流術後（即Mustard或Senning術）體、肺靜脈梗阻及其他周圍血管狹窄，球囊或支架血管成形術較外科手術方便、創傷小、風險低、並發症少，但球囊擴張術後再狹窄率高達17%。近年，臨床多采用血管內支架[主要有球囊擴張型（小兒多用）和自膨脹型]置入的方法，且金屬支架置入後2~3個月很快內皮化。
帶瓣支架置入
法洛四聯症外科修複術後殘餘肺動脈瓣關閉不全及完全大動脈轉位、右室雙出口合並右室流出道狹窄行右心室-肺動脈人工管道置入術後，長期肺動脈右心室反流可致右室擴大、三尖瓣關閉不全和體循環瘀血，可行帶瓣支架置入。
可經皮置入的生物瓣膜是經皮支架技術與人工生物瓣膜的完美結合。帶瓣支架由生物瓣膜和金屬支架組成，其中瓣膜為牛、豬瓣膜組織經特殊處理製成，經穿刺腹股溝靜脈送至心髒，操作過程不停跳，無須開胸和體外轉流。美國食品與藥物管理局（FDA）已批準該技術進入臨床研究，該裝置缺點為瓣膜使用壽命較短，價格昂貴，限製了臨床推廣。
殘餘分流封堵
開胸術後胸腔內纖維組織增生、瘢痕形成，部分患兒縱隔或胸腔粘連嚴重，手術視野暴露難度增大，易損傷心髒及大血管，術後創麵滲血較多，因而室缺殘餘漏、動脈導管未閉再通、法洛四聯症右室流出道補片修補術後殘餘等外科術後殘餘分流的二次開胸手術風險大。介入封堵殘餘分流簡便，效果確切。我院已成功對20餘例法洛四聯症根治術後殘餘分流、室缺修補術後殘餘漏、動脈導管結紮術後再通患者行介入封堵。隨訪期間，未見殘餘分流、心髒瓣膜異常及心律失常。
Fontan手術後窗孔堵塞術
臨床在對右心發育不良綜合征或存在單心室的患兒進行心房內側通道或心外管道腔肺血管吻合術時，常在心房間板障開一窗孔，可以防止術後早期體靜脈壓過高。部分患者術後出現低氧血症，存在栓塞風險，調整血流動力學後，須手術關閉窗孔。
采用房間隔封堵器、動脈導管關閉器或彈簧圈關閉窗孔均可達滿意效果，避免患者接受二次開胸手術的痛苦和風險。
經驗分享
患兒女，4個月，體重5 kg，因哭鬧後氣短、口唇青紫4個月入院。
查體
口唇及顏麵紫紺。
胸骨左緣2、3肋間聞及2/6級收縮期雜音。
輔助檢查
心血管造影顯示右心室發育尚可，右心室流出道呈管型，肺動脈膜性閉鎖（圖1），主肺動脈發育正常，肺動脈血液源於未閉動脈導管，右心血液經房缺進入左心參與體循環，無竇狀隙開放，冠狀動脈正常。
右室壓137/1 mmHg，肺動脈瓣環直徑7 mm。
診斷
室間隔完整的肺動脈閉鎖（PA/IVS），房間隔缺損10 mm，動脈導管未閉3.5 mm。
治療
6F右冠導管送入右心室流出道，置於肺動脈瓣下；
同軸導管、導絲送入瓣下，5瓦×3秒成功擊穿肺動脈瓣；
3.5 mm×20 mm冠脈球囊，10個大氣壓（atm），擴張2次；
7 mm×30 mm球囊，5 atm，擴張2次；
術後
右室壓28/0 mmHg；肺動脈壓16/5 mmHg；
經皮血氧飽和度90%；
右室造影示肺動脈瓣開放良好（圖2）。
術後18個月
外科行根治術，結紮動脈導管，補片加寬右室流出道，患兒順利出院。
