第三屆美國心律學會（HRS）電生理學論壇在第十三屆中國南方國際心血管病學術會議期間召開，該論壇以“心髒猝死的危險分層和預防”為主題，由吳書林和呂斐教授擔任執行主席，邀請了國外多位從事相關領域臨床和基礎研究的著名專家進行報告，同時召開了高層研討會。
美國印第安納大學醫學院Krannert心髒病研究所陳鵬生教授指出，很多基因突變與心律失常有關，單個基因突變常引起一些少見病，例如長QT綜合征，Brugada 綜合征，短QT綜合征等等。研究已證實，SCN5A基因發生突變和人類心髒疾病有著密切的關係，可導致竇房結功能障礙，嚴重的心髒傳導缺陷，心肌纖維環增加，長QT綜合征，房顫，室顫和心源性猝死的發生。
FK506 結合蛋白12（FKBP12）是順反式肽脯氨酰異構酶，屬於親免素家族，通過與免疫抑製劑FK506 （他克莫司）和雷帕黴素結合，FKBP12-FK506 和FKBP12-雷帕黴素複合物抑製鈣調磷酸酶活性並抑製T細胞活化。FKBP12 在骨骼肌和心肌中均有高表達。目前心髒中FKBP12 的功能尚不清楚。研究發現，FKBP12缺失小鼠會出現心髒擴大、水腫、心肌非致密化、心率慢且不規則。
為了確定FKBP12在心髒中作用，我們構造了心髒FKBP12過表達小鼠，通過對其進行電生理研究，發現心髒過表達FKBP12，可導致房顫，完全性房室傳導阻滯，竇房結功能障礙和猝死的發生率增高。FKBP12過表達可降低INa峰值和增加晚期INa，導致動作電位超射速率（dV/dtmax）下降和動作電位時程延長。年齡相關的心房纖維化也與其表型相關。
比較SCN5A突變與FKBP12突變發生的結果，我們發現不同的基因型可以有相似的表型。最終我們得出結論：FKBP12是小鼠心律和心髒電壓門控鈉電流的重要調控子。FKBP12 可調節肌膜Na通道的功能，其介導的INa功能障礙可能參與FK506相關的臨床心律失常。除了離子通道突變，調控膜上離子通道的蛋白突變或過表達可能參與心律失常的發生。
