第三屆美國心律學會（HRS）電生理學論壇在第十三屆中國南方國際心血管病學術會議期間召開，該論壇以“心髒猝死的危險分層和預防”為主題，由吳書林和呂斐教授擔任執行主席，邀請了國外多位從事相關領域臨床和基礎研究的著名專家進行報告，同時召開了高層研討會。
美國印第安納大學醫學院Krannert心髒病研究所陳鵬生教授指出，心髒猝死（SCD）是一個重要的公眾健康問題。心肌梗死和心力衰由竭患者的SCD發生率在逐漸增加。心髒疾病引起SCD的機製目前尚不清楚。已有研究發現，心肌梗死後常發生神經重塑。其機製在於神經營養因子（如神經生長因子）上調，這些因子經軸突逆傳至星狀神經節及其他交感神經結構從而引起神經發芽及交感過度支配。
曾有試驗在犬的左側星狀神經節內注入神經生長因子，發現會導致心室內的交感神經過度支配，由於自發的室性心動過速和室顫，這些犬若發生心梗或完全性房室傳導阻滯，其發生SCD的風險會增加。於是我們提出假說：犬的自主神經活動觸發心律失常，通過設計一係列試驗發現，左側星狀神經節神經活動（SGNA）是犬類猝死模型的室性心動過速和心室顫動的直接觸發因素。
因此，在患病心髒中，交感神經放電是室性心動過速及心室顫動的直接觸發因素，交感刺激增加細胞內瞬間鈣電流，激活Na-Ca交換電流(INCX)，導致後除極和觸發活動。心肌梗死後事件增加是由結構、電生理以及神經重塑的共同效應所致。
由小電導鈣電流激活的鉀（SK）通道在心房高表達，而不在正常心室表達。它有三種亞型：SK1, SK2, SK3，研究表明，SK3與孤立性房顫相關。SK通道在神經內誘發後超極化，防止持續的神經元放電，是導致衰竭心室放電後動作電位時程縮短的因素，可能是處理心衰患者的室性心動過速及SCD的抗心律失常新靶向。
