高血壓腎損害
患者男性，62歲，有約16年的高血壓病史，被診為頑固性高血壓和腎功能異常。患者持續服用固定劑量氫氯噻嗪（25 mg，qd），血壓控製於115～130/60～70 mmHg。過去6個月內，患者血壓開始難以控製地升高且出現間歇性下肢水腫，開始加用氨氯地平（10 mg/d）控製血壓。進一步問診得知，約7個月前，患者從梯子上摔下傷及背部和右肩肌肉，開始服用非處方藥萘普生（800 mg，tid）以減輕疼痛，並常在夜間加服以鎮痛。
約2周前，患者出現流感樣症狀，腹瀉、食欲減退導致容量不足及急性腎功能衰竭伴高鉀血症。實驗室檢查示，血鈉133 mmol/L，血鉀6.3 mmol/L，碳酸氫鹽18 mmol/L，尿素氮24 mmol/L（33 mg/dl），肌酐170.0 μmol/L（1.9 mg/dl，基礎值為97.2 μmol/L）。予靜脈輸注生理鹽水和聚磺苯乙烯治療。數日後，患者胃腸道症狀減輕，盡管恢複了高血壓藥物治療，但血壓仍偏高（168/94 mmHg）。開始服用奧美拉唑（20 mg，bid）並接受限鉀飲食。複查結果顯示，血鉀5.4 mmol/L，碳酸氫鹽21 mmol/L，肌酐132.6 μmol/L（1.5 mg/dl）。
轉診醫師提問
1．導致患者出現難治性高血壓的可能原因是什麼?
2．患者血鉀升高程度似乎與其腎功能異常程度不 成比例。是否可能有其他腎髒問題（如腎小管病）可解釋該異常?
3．對此患者的急性腎功能異常和高血壓，應行哪些進一步檢查?
4．如何進一步治療該患者?
病情分析與病因討論
該病例反映了由非類固醇類抗炎藥（NSAID）所致的幾個重要不良反應。
作為極易獲取且鎮痛效果較好的非處方藥，NSAID已成為患者自主治療疼痛必不可少的部分。但這也提示，越來越多的人群會受到其相關不良反應的威脅。除眾所周知的胃腸道副作用外，NSAID還可作用於腎髒，引發腎功能異常、尿量減少及電解質和酸堿失衡等不良反應。
由於NSAID是通過抑製前列腺素生成發揮作用的，那麼讓我們從前列腺素的生物學效應開始，來弄清NSAID的腎毒性（見下圖）。
治療與隨診
在上述病例中，患者服用NSAID後血壓變得難以控製，鑒於體檢所示水腫，幾乎可肯定這與異常鈉瀦留相關。患者明顯的高鉀血症和血碳酸氫鹽水平低下，則亦可能是NSAID抑製醛固酮的結果。
個人認為，在當時情況下，不需要進一步診斷性檢查。較好的方法是，停用NSAID並觀察數周。同時，予以對乙酰氨基酚及根據需要予以麻醉藥緩解疼痛。
在隨診1個月後，患者血壓降至目標水平以下；氨氯地平劑量減半，血肌酐回歸基線時水平。
■學習要點
•應記得詢問患者是否在服用非處方藥物。
•NSAID對血壓、電解質及酸堿平衡存在多方麵不良影響。
•NSAID具導致患者發生急性腎功能衰竭的危險，特別是當患者處於低鹽飲食和（或）使用利尿劑時。
•對高容量性低鈉血症患者，應考慮是否為使用NSAID所致結果。
•已有慢性腎功能不全者應盡量避免使用NSAID。
