背景 近期臨床研究顯示，耐力運動可能引發心律失常。本研究旨在使用動物模型評估持續強化運動訓練是否誘導潛在的不良心肌重構，並成為致心律失常的潛在基礎。

　　方法與結果 研究使用雄性Wistar大鼠，使其劇烈跑步4周、8周或16周，並選擇時間相匹配的靜息少動大鼠作為對照組。在16周時，我們對2組大鼠進行係列超聲心動圖及在體電生理檢查。將大鼠處死後，我們采用組織學及生物化學方法對心室膠原沉積進行定量，並測定全部4個心腔轉化生長因子-β1（TGF-β1）、纖維連接蛋白-1、基質金屬蛋白酶-2（MMP-2）、金屬蛋白酶組織抑製劑-1（TIMP1）、Ⅰ型及Ⅲ型前膠原的mRNA及蛋白表達水平。16周時，運動組大鼠發生偏心性心髒肥大和舒張功能不全，並伴有心房擴大。此外，16周時，與靜息組相比，運動組大鼠的右心室膠原沉積及2側心房和右心室纖維化標誌物的mRNA及蛋白表達水平顯著較高。在12隻運動組大鼠中，5例（42%）發生室性心動過速；而在16隻靜息組大鼠中，僅有1例（6%）發生室性心動過速（P=0.05）。中止運動8周可逆轉16周強化運動訓練所致纖維化改變。

　　結論 在本動物模型中，我們證明了長期運動訓練可致心髒纖維化，改變心室功能，且增加心律失常的可誘導性。如果上述結果在人類中得到確證，將會支持在某些情況下長期強烈耐力運動訓練可能促進心髒不良重構，並成為致心律失常基礎的觀點。