背景 前期研究提示，4個主要心房神經節叢（GP）的消融能抑製心房顫動（AF）。

　　方法與結果 我們合成了超磁性納米顆粒（MNP），該顆粒由Fe3O4（內核）、熱反應多聚水凝膠（外殼）和神經毒性介質（N-異丙基丙烯酰胺單體，NIPA-M）組成。我們對10隻狗進行了右側胸廓切開術暴露其前右側GP（ARGP）和下右側GP（IRGP）。我們分別使用高頻刺激（HFS，20 Hz，0.1 ms）下竇性心律（SR）和室性心律（VR）的反應減慢代表ARGP和IRGP的功能。我們在6隻狗的ARGP中注入攜帶0.4 mg NIPA-M的MNP；在另外4隻狗的IRGP心外膜處放置了一個圓柱形磁鐵（2600高斯）。然後我們將攜帶有0.8 mg NIPA-M的MNP注入旋動脈（IRGP供血動脈） 。在溫度≥37℃時，水凝膠外殼可在體內縮小，釋放NIPA-M。將 MNP注入ARGP可抑製HFS誘導的SR反應減慢[基線為（40±8）%，2小時為（21±9）%，P=0.006]。ARGP-HFS誘導AF的最低電壓由基線的（5.9±0.8）V升至2小時的（10.2±0.9）V（P=0.009）。冠狀動脈內注入MNP抑製IRGP功能，但不能抑製ARGP功能[VR減慢：基線為（57±8）%，2小時為（20±8）%，P=0.002；SR減慢：基線為（31±7）%，2小時為（33±8）%，P=0.604]。普魯士藍染色顯示，MNP僅在IRGP中聚集，而不在ARGP中聚集。

　　結論 血管內給予攜帶NIPA-M的MNP能以磁性靶向作用於IRGP，並可能通過隨後釋放NIPA-M降低GP活性。該新穎的靶向性藥物釋放係統可用於血管內靶向自動去神經。（陳 淼 譯）