本期視點　

　　一例青年女性患者，主要表現為突發胸痛持續不緩解，ST段廣泛壓低、T波改變、心肌酶升高，急診冠脈造影示冠狀動脈左主幹和右冠狀動脈開口明顯狹窄。患者1年前被確診為甲亢，3個月前自行停藥。入院查血清促甲狀腺激素（TSH） 水平明顯降低，遊離甲狀腺素（FT4）和遊離三碘甲狀腺原氨酸（FT3） 水平明顯升高。給予抗心肌缺血治療同時積極治療甲亢，1個月後患者血清FT4和FT3水平明顯下降，複查冠脈造影可見左主幹和右側冠脈開口正常。本病例提示，甲亢患者可能出現嚴重冠狀動脈痙攣和心肌壞死。　

　　病曆摘要　

　　39歲女性患者，因“反複胸痛1周，加重13小時”入院。一周前患者於活動時出現胸部悶痛，每次十餘分鍾，休息後可緩解，無其他部位放射痛。入院當日淩晨6點，患者於睡眠中突發胸痛伴左後背和左上頜放射痛，症狀持續1小時不緩解。急診查肌鈣蛋白I（cTnI） 1.58 μg/L（正常值 0~0.1 μg/L）,心電圖（ECG）提示竇性心動過速，心率102 bpm，Ⅰ、Ⅱ、aVL及V3~V6導聯ST段壓低0.1~0.2 mV，Ⅲ導T波倒置，aVF導聯T波低平（圖1）。　

　　既往史 患者1年前被確診患有甲亢，並接受藥物治療，3個月前自行停藥。否認高血壓、糖尿病、高脂血症及心髒病家族史，無煙酒嗜好，月經正常。　

　　入院後給予阿司匹林和氯吡格雷雙重抗血小板及低分子量肝素皮下注射。在急診冠脈造影過程中，術者將造影導管置於冠狀動脈左主幹開口時壓力明顯下降，隨後改用非選擇性造影，可見左主幹和右側冠狀動脈開口明顯狹窄，冠狀動脈整體光滑、無斑塊，餘部位未見狹窄病變（圖2和3）。　

　　入院後甲狀腺功能檢查示TSH 0.01 μIU/ml（正常值0.38~4.34 μIU/ml），FT4 6.84 ng/dl（正常值0.81~1.89 ng/dl），FT3 16.09 pg/ml（正常值1.8~4.1 pg/ml）。　

　　在上述抗栓治療基礎上加用長效地爾硫和比索洛爾，並再次啟用甲巰咪唑控製甲亢。1個月後複查，FT4 2.22 ng/dl、FT3 5.77 pg/ml，冠脈造影未再發現原有左主幹和右側冠狀動脈開口狹窄性病變（圖4和5）。　

　　檢查　

　　入院查體 血壓130/60 mmHg，心率110 bpm，呼吸20 次/分，體溫36.5 ℃。頸靜脈不充盈，雙肺呼吸音清，心界無擴大、心律齊、未聞及雜音和心包摩擦音，肝脾未觸及，雙下肢不腫。雙側甲狀腺Ⅱ度腫大，未及結節。　

　　實驗室檢查 白細胞 7.48×109/L，中性粒細胞分類84.5%，血紅蛋白138 g/L，血小板222×109/L。丙氨酸氨基轉移酶（ALT） 51 U/L （正常值 <40 U/L），血清肌酐和尿素氮正常，低密度脂蛋白膽固醇2.47 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇1.39 mmol/L，cTnI 1.58 μg/L（正常值 0~0.1 μg/L），肌酸激酶同工酶（CK-MB）11 μg/L（正常值0~3.6 μg/L）。自然狀態血氣分析pH 7.42，二氧化碳分壓38.5 mmHg，氧分壓86.5 mmHg。　

　　影像學檢查 床旁對比增強超聲心動圖（ECHO）檢查顯示，心髒結構和功能正常，左室射血分數（LVEF）為58%、微量心包積液、肺動脈收縮壓30 mmHg，未見室壁運動異常。

　　　　 圖1 患者突發胸痛時的心電圖表現圖2和圖3 非選擇性造影提示左主幹和右側冠狀動脈開口明顯狹窄 圖4和圖5 控製甲亢1個月後，非選擇性造影提示左主幹和右側冠狀動脈開口狹窄完全消失　

　　診治思維　

　　患者為青年女性，因近期反複出現突發胸痛持續不緩解入院，無冠心病危險因素及家族史，目前月經正常，ECG示廣泛ST段壓低和T波改變，鑒別診斷須考慮以下疾病。　

　　主動脈夾層　

　　主動脈夾層主要指各種原因造成的主動脈壁內膜破裂，血液通過內膜破口進入主動脈壁中層，形成血腫導致血管壁分層。其中，80%的患者合並高血壓，可表現為突發劇烈胸痛，疼痛難忍，向其他部位放射，可伴有非特異性ST-T改變，累及冠脈開口者可引起急性心肌梗死。　

　　該患者無高血壓，且發病時血壓不高，主動脈根部造影不支持主動脈夾層的診斷。　

　　急性心包炎　

　　急性心包炎絕大多數為繼發性，有多種病因，國內常見為結核性心包積液，而急性心包積液常為非特異性。胸痛與呼吸相關，伴發熱等全身性疾病症狀，可有心包摩擦音，ECG可有廣泛ST-T改變。　

　　該患者缺乏相應全身性疾病，胸痛與呼吸無關，未聞及心包摩擦音，ECHO亦未發現心包滲出性改變，故不支持急性心包炎的診斷。　

　　急性肺栓塞　

　　急性肺栓塞主要是由內源性或外源性栓子堵塞肺動脈主幹或分支引起，臨床表現為胸悶、胸痛、咯血、呼吸困難等。部分患者伴有下肢水腫（可以不對稱），既往有長期臥床、較大手術史或腫瘤病史。典型表現為持續低氧、ECG呈SⅠQⅢTⅢ改變。　

　　該患者缺乏急性肺栓塞形成的基礎條件，自然狀態血氣分析未見低氧血症，床旁ECHO顯示肺動脈壓不高，故不支持急性肺栓塞的診斷。

　　急性冠脈綜合征

　　該患者突發劇烈胸痛伴ST段壓低和T波改變，故考慮非ST段抬高急性冠脈綜合征可能性較大，結合患者心肌酶明顯升高，考慮診斷為非ST段抬高急性心肌梗死。患者為年輕女性，月經正常，無冠心病危險因素和家族史，不支持動脈粥樣硬化性心肌梗死的診斷。

　　尤其值得指出的是，由於急診冠脈造影示左冠狀動脈主幹開口和右冠狀動脈開口明顯狹窄，故第二次冠脈造影時術者操作應倍加小心。當冠狀動脈造影導管進入開口時壓力急劇下降，致使術者不得不多次將導管撤出，在連續兩次給予冠狀動脈內硝酸甘油注射後才完成了造影操作過程。結果顯示，開口基本正常，這有力說明首次造影顯示的嚴重狹窄可能為造影導管刺激引起的冠狀動脈痙攣。患者胸痛伴心肌酶升高可能為冠狀動脈持續痙攣引起的急性非ST段抬高心肌梗死所致。

　　■ 甲亢引發急性心梗的機製與治療

　　病例小結 患者血清TSH水平明顯降低，FT4和FT3水平明顯升高，為甲亢活動期。由於甲亢患者體內大量甲狀腺激素可誘發冠脈痙攣或產生直接的心肌細胞毒性，從而引起急性心梗。本患者積極藥物治療甲亢1個月後，血清FT4和FT3水平明顯下降，複查冠脈造影雖然仍可能誘發冠狀動脈痙攣（造影導管內壓力急劇下降），但經冠狀動脈內注射硝酸甘油後，可見冠脈開口狹窄完全消失，也提示了冠狀動脈痙攣的存在。

　　機製探討 甲狀腺功能亢進引發急性心梗的機製包括兩個方麵。一方麵，高水平甲狀腺激素誘發冠脈痙攣，多以冠脈開口痙攣為主，可同時累及左、右兩側冠脈；另一方麵，甲狀腺激素可直接損害心肌細胞，引起心肌細胞灶性壞死，久而久之引起心肌纖維化和心室重構，進而發展至心腔擴大和收縮功能障礙。早期積極控製甲亢，可減輕患者冠脈痙攣，並有效避免梗死發生。

　　治療策略 特別需要指出的是，患者出現急性胸痛，冠脈造影顯示存在嚴重冠狀動脈開口狹窄，若患者同時有甲亢病史，則切忌輕易置入冠狀動脈內支架。治療應以β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、硝酸甘油、抗栓藥物及積極治療甲亢為主。甲亢症狀控製後冠狀動脈痙攣發作可消失。