既往存在心力衰竭患者膿毒症發生率的增加正在改變心髒重症監護病房休克的流行病學。休克的原因是混合的，膿毒症合並心源性因素，而不僅僅是心源性的。我們回顧了混合休克對膿毒症和失代償性心力衰竭患者所引起的治療困境。

膿毒症誘導的心肌病預示著存活患者完全恢複的預後較差。然而，膿毒症引起的心肌病提出了與膿毒症和失代償性心力衰竭同樣的治療困境。快速液體複蘇是膿毒症管理的基石，而循環利尿劑是失代償性心力衰竭治療的主要原因。

膿毒症和感染性休克必須采用液體複蘇治療。血管升壓劑治療的開始部分取決於血壓對液體複蘇的反應。對於可能出現液體超載的膿毒症和失代償性心力衰竭患者，需要盡早開始及時的血管升壓治療。去甲腎上腺素是一種強效α-1和弱β -1腎上腺素能受體激動劑，是所有類型的休克中最常用的血管升壓劑。去甲腎上腺素增加收縮壓和舒張壓，是膿毒症和感染性休克的首選血管活性藥物。去甲腎上腺素也是混合休克類心肌病的一線血管活性藥物，需要注意的是，α-腎上腺素能受體刺激增加心髒後負荷，從而可能減少心排血量，同時增強右心室收縮性能。

腎上腺素和去甲腎上腺素一樣刺激α和β腎上腺素受體。腎上腺素是膿毒症和感染性休克的二線血管升壓藥，因為它可能降低內髒灌注，促進室性和房性心律失常，增加乳酸水平，並與難治性休克的發生率增加有關。最近有報道稱接受腎上腺素治療的心源性休克患者猝死增加了3倍，這反對將其用作混合休克的一線血管升壓藥物。然而，感染性休克和主要的嚴重右心室功能不全患者可能受益於開始使用腎上腺素作為一線血管升壓藥物。

抗利尿激素通過刺激血管平滑肌細胞中的抗利尿激素受體1α來促進血管收縮。在膿毒症中，內源性血管加壓素水平往往較低。在酸中毒和缺氧條件下恢複去甲腎上腺素升壓作用。特利加壓素是一種抗利尿激素的長效合成類似物，對抗利尿激素受體1α的選擇性高於抗利尿激素。與單純去甲腎上腺素相比，小劑量特利加壓素聯合去甲腎上腺素可預防感染性休克的腎損傷和心律失常。

多巴胺輸注速率為10- 20μg /kg/min，通過刺激α -1腎上腺素能受體作為血管升壓劑。當以收縮血管的速率注入時，多巴胺有不良反應，如心動過速、心律失常和死亡，這就排除了它在感染性或心源性休克中的使用。

膿毒症和膿毒症休克患者3小時內輸注30 mL/kg的晶體溶液。

混合或中心靜脈氧飽和度低於50%的這類低心排血量綜合征損害了患者基本器官的氧代謝，強調需要使用多巴酚丁胺或強心擴張劑進行肌力治療，以改善心輸出量和氧氣輸送。膿毒症和膿毒性休克患者的情況不同，並且由於微血管功能障礙，外周氧提取受損，還有一部分原因是混合氧或中心靜脈氧飽和度升高。在膿毒症和膿毒症休克中，低劑量多巴酚丁胺的目的是通過減輕微血管功能障礙改善毛細血管灌注，從而促進外周氧提取，而無心肌功能障礙。

多巴酚丁胺降低了微血管血流異質性，增強了腸絨毛的氧利用率。相反，多巴酚胺沒有改善嚴重膿毒症患者的微循環和胃腸道灌注。此外，多巴酚丁胺對微循環的有益作用可能不是血流動力學方麵的，而是通過減少毛細血管後微靜脈的白細胞內皮內粘附而產生抗炎症作用。

膿毒症患者和存在射血分數降低的心力衰竭患者的標準化建議是聯合使用去甲腎上腺素和低劑量多巴酚丁胺(<5 μg/kg/min)，以保持混合或中心靜脈氧飽和度大於70%，直到係統性免疫反應減弱。高劑量服用多巴酚丁胺可能會導致心肌損傷和炎症介導的組織損傷。一旦液體複蘇、血管加壓劑和抗生素治療降低了全身性肌反應和動脈血管擴張，膿毒症/膿毒症休克和先前存在的心力衰竭伴射血分數降低的患者可能會從多巴酚丁胺中獲益幾天，直到膿毒症引起的心肌抑製消退，患者恢複到一個可活動的狀態。

左西孟旦通過在收縮期與肌鈣蛋白C結合並使心肌對鈣離子敏感而發揮正性肌力作用。左西孟旦還通過打開血管平滑肌細胞中三磷酸腺苷鉀通道而發揮血管舒張作用，左西孟旦的正性肌力作用降低了心律失常的風險和對兒茶酚胺的抵抗力。左西孟旦通過打開心肌線粒體三磷酸腺苷敏感通道而具有心髒保護作用。左西孟旦改善了膿毒症患者的組織灌注/氧合，並減少了促肌球蛋白的釋放。

米力農和多巴酚丁胺在急性失代償性心力衰竭和心源性休克中的安全性和有效性可能相似。然而，米力農強大的血管擴張作用可能會阻礙其在膿毒症患者中的有效性，這些患者需要血管加壓劑治療以維持平均血壓大於65 mmHg。此外，米力農可能會增加血管平滑肌細胞中的環鳥苷一磷酸水平，並由於膿毒症中誘導型一氧化氮合酶的高表達而導致嚴重的低血壓。

膿毒症和失代償性心力衰竭患者的混合性膿毒症心源性休克的處理，是在積極液體複蘇逆轉微血管功能和避免心髒功能受限患者持續性液體過負荷之間尋求平衡。治療的成功取決於對係統性不協調和微循環功能障礙與心髒失代償和終末器官衰竭對休克狀態的相對貢獻的正確評估。當膿毒症發揮更大作用時，快速補液和抗微生物治療至關重要，當心力衰竭失代償是主要問題時，可考慮臨時性正性肌力藥物或機械性循環支持。