血栓烷A2 (TXA2)是一種具有強效血小板活化和血管收縮特性的二十烷類化合物，由花生四烯酸在環氧化酶 (COX) 和下遊血栓烷合酶的作用下產生的。在健康個體中，TXA2主要在血小板中生成，阿司匹林(ASA)可通過抑製COX-1抑製TXA2的生成。

但在在四分之一以上的心血管疾病(CVD)患者中，特別是氧化應激增加的患者，非血小板組織會產生大量TXA2，而標準的ASA治療不能完全抑製TXA2的產生。持續性地血栓烷生成，是服用ASA的CVD患者的一個重要死亡風險因素。

該研究目的是確定非選定人群(無論有無使用ASA)中係統性血栓烷生成相關的死亡風險。

通過酶聯免疫吸附法測定了Framingham心髒研究3044位受試者(平均66±9歲，53.8%的女性)的尿血栓烷B2代謝物 (TXB2-M) 。采用多變量模型評估TXB2-M與生存率的相關性。

有無服用阿司匹林個體的生存率

在3044位受試者中，有1363位(44.8%)服用ASA。與非ASA服用者相比，ASA服用者的中位TXB2-M水平明顯較低(1147 vs 4179 pg/mg肌酐，p<0.0001)。無論有無服用ASA，TXB2-M都與受試者的全因死亡率和心血管死亡率顯著相關(HR分別是1.96和2.41，p<0.0001)，而且根據相近年齡個體的死亡風險因素調整後，顯著性仍存在(HR分別是1.49和1.82，p≤0.005)。

不同TXB2-M水平的阿司匹林服用者的生存率

在2353位無心血管疾病的受試者中，TXB2-M與非ASA服用者的心血管死亡率相關(校正HR 3.04)，但與ASA服用者的無關;而ASA服用與低TXB2-M水平個體的全因死亡率相關，但與TXB2-M升高個體的無關。

不同TXB2-M水平的非阿司匹林服用者的生存率

簡而言之，係統性血栓烷生成是普通人群全因死亡和心血管死亡的獨立風險因素，無論有無服用阿司匹林;該指標的檢測或可有助於調整治療方案，特別是對於沒有心血管疾病的個體。