射血分數保留的心力衰竭(HFpEF)占心力衰竭患者的50%以上，心髒舒張功能障礙是大多數HFpEF患者的病理表現。近年來，HFpEF的患病率正在增加，導致這類患者的發病率和死亡率也不斷增加。但是，目前很少有藥理學方法能有效治療HFpEF。心髒肌球蛋白結合蛋白-C(cMyBP-C)在肌節的組裝和穩定中起主要的結構性作用，研究報道cMyBP-C具有調節心髒收縮和舒張的功能。此前，研究人員通過動物模型證明了升高的心肌S-穀胱甘肽化的cMyBP-C與舒張功能障礙相關。

        近日，心血管疾病領域權威雜誌JAHA上發表了一篇研究文章，在這項研究中，研究人員旨在評估循環S-穀胱甘肽化的cMyBP-C是否可成為舒張功能障礙的生物標誌物。

        研究人員通過超聲心動圖確定了人類、非洲綠猴和小鼠的舒張功能障礙，並采集了血樣，進行免疫沉澱分析了S-穀胱甘肽化的cMyBP-C水平。與非舒張功能障礙對照組(n=13)相比，患有舒張功能障礙的參與者(n=24)循環中S-穀胱甘肽化的cMyBP-C水平升高(1.46±0.13倍，P=0.014)。

        同樣，舒張功能障礙的猴子(n=6)循環中S-穀胱甘肽化的cMyBP-C水平也顯著升高，約2.13±0.47倍(P=0.047)，而伴有舒張功能障礙的小鼠(n=5)升高約1.49(1.22-2.06)倍(P=0.031)，相比於各自的非舒張功能障礙對照者。循環中S-穀胱甘肽化的cMyBP-C水平與人類舒張功能障礙嚴重程度呈正相關。

        由此可見，伴有舒張功能障礙的人類、猴子和小鼠循環中S-穀胱甘肽化的cMyBP-C水平升高。S-穀胱甘肽化的cMyBP-C可能是舒張功能障礙新的生物標誌物。