既往研究多項研究表明，脂蛋白 (a) [Lp(a)] 升高與冠心病、缺血性腦卒中、鈣化性主動脈瓣狹窄等疾病的發生、發展密切相關，並推測促血栓形成是其致病的機製之一。

        然而，5月24日在歐洲動脈粥樣硬化學會(EAS)2022年會發布的一項基於英國生物樣本庫的新研究表明，Lp(a)升高與血栓栓塞事件毫無關聯。

        該研究顯示，Lp(a)水平和Lp(a)遺傳風險評分升高時，心梗或冠脈血運重建等主要冠脈事件的發生風險顯著增加。但是，Lp(a)水平與靜脈血栓栓塞、深靜脈血栓形成、肺栓塞無關。

        而且，盡管Lp(a)與主要冠脈事件高度相關，但在那些遺傳評分可模擬抗血小板和抗凝血酶治療效果的患者中，Lp(a)相關的風險並沒有消失。

        該研究的發布者、來自意大米蘭的Elena Olmastroni指出，該研究透露的信息是，Lp(a)並沒有顯著的促靜脈或動脈血栓形成的作用，而且Lp(a)相關的主要冠脈事件風險增加，不太可能通過抗血小板或抗凝血酶治療而降低。

        這意味著，對於Lp(a)升高的患者來說，無論在一級還是二級預防中，抗血小板或抗凝治療均不能有效降低主要心髒事件發生風險。

        因此，當前亟需可特異性降低Lp(a)的藥物，臨床正在研發針對載脂蛋白(a)生成的藥物。Lp(a) 具有獨特的載脂蛋白(a) 結構，而載脂蛋白(a) 正是 Lp(a) 發揮其獨特的致動脈粥樣硬化性心血管病作用的關鍵之一。

        有專家指出，既往的小規模研究給人一種印象，即對於Lp(a)升高的患者，阿司匹林可能會降低心髒不良事件發生風險。這項新研究是目前我們所能掌握的最佳證據，因為該研究中使用的遺傳數據是無混雜因素的，且不受反向因果關係的影響。

        該研究從英國生物樣本庫中納入445 774名40~70歲的成年人，其基線平均年齡為57.3歲，54.3%為女士。

        分析結果顯示，在Lp(a)≥100 nmol/L的人中，主要冠脈事件發生風險增加了35%;與Lp(a)遺傳評分為0分的人相比，Lp(a)遺傳評分為1分、2分者發生主要心血管事件的風險分別增加47%和89%。

        相反，Lp(a)≥100 nmol/L以及Lp(a)遺傳評分升高的人中，靜脈血栓栓塞、深靜脈血栓形成、肺栓塞風險並未增加。

        另外，盡管可複製抗血小板和抗凝血酶治療效果的GUCY1A3評分以及Ⅱ因子和Ⅴ因子多基因風險評分與主要冠脈事件和靜脈血栓栓塞風險均顯著相關，但在Lp(a)≥100 nmol/L的人中，這種效應就消失了。