4月27日，國際頂級期刊《Nature》正刊發表題為“Neuroimmune cardiovascular interfaces control atherosclerosis”(神經-免疫-心血管互作控製動脈粥樣硬化)的研究論文。貴州中醫藥大學第二附屬醫院心血管內科副教授彭立與德國慕尼黑大學Mohanta博士為共同第一作者。

        該項研究中，彭立負責通過病毒示蹤實驗鑒定動脈-大腦-神經環路(artery-brain-circuit，ABC)所涉及的通路。研究發現，廣泛分布的神經-免疫-心血管互作(neuro-immune-cardiovascular interface，NICIs)出現在小鼠和人類動脈粥樣硬化中，斑塊對應的外膜段顯示出廣泛的軸突網絡，包括軸突末端的生長錐，與免疫細胞形成連接，並局限於中膜平滑肌細胞附近。

        長期從事心血管疾病的基礎研究的彭立表示，此次研究通過使用偽狂犬病毒跨突觸示蹤技術，發現了小鼠NICI建立的動脈-大腦-神經環路(artery-brain- circuit，ABC)，腹主動脈外膜傷害性傳入通過脊髓T6-T13背根神經節進入中樞神經係統，多個感覺和交感中樞神經係統神經元被追蹤到腦幹和杏仁核神經元，交感神經通過脊髓中間外側神經元和腹腔神經節從延髓和下丘腦神經元投射到動脈外膜。

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        動脈外膜NICI是動脈粥樣硬化的代理前哨傳感器和效應器，其通過識別炎症的炎性信使來識別斑塊的位置和血管發炎的位置，再將炎性信號通過神經轉化為電信號傳遞給大腦。彭立說：“大腦處理這些信號，並將效應信號發送回發炎的血管，這會對炎症產生負麵影響，導致動脈粥樣硬化惡化。”

        在動脈粥樣硬化疾病進展期間，脾髒交感神經和腹腔迷走神經活動增加。此次研究者利用外科手術或化學藥物切斷了病變動脈和大腦之間的交感神經連接，8個月後比較了接受治療的小鼠和未接受治療的小鼠。

        研究成果顯示，在接受過治療的小鼠中，動脈粥樣硬化外膜神經-免疫-心血管互作解體，動脈粥樣硬化病變減少，斑塊穩定性增加。研究成果證明，外周神經係統利用神經-免疫-心血管互作組裝動脈-大腦-神經環路，阻斷該環路可減輕動脈粥樣硬化。

        該研究耗時12年,首次證實動脈粥樣硬化斑塊的血管外膜和大腦之間可以交換神經信號，從而實現大腦對動脈粥樣硬化斑塊的感知和控製。研究成果發布後，國際醫學界給予了高度肯定，認為“神經免疫信號有助於動脈粥樣硬化進展是對該領域有價值的貢獻”、“這項基礎研究將開創動脈粥樣硬化治療的新思路”。

        同時，彭立的這一研究成果也實現了貴州中醫藥大學及整個貴州在《Nature》正刊發表高質量醫學科研論文“零”的突破。