動脈粥樣硬化是心髒病發生的根本原因，而預防動脈粥樣硬化的發生意味著科學家們需要理解機體免疫細胞驅動動脈發生炎症的分子機製。科學家所麵臨的挑戰就是，參與動脈粥樣硬化發病的T細胞非常罕見且在血液中難以尋找。近日，一篇發表在國際雜誌Nature Cardiovascular Research上題為“Single cell transcriptomics and TCR reconstruction reveal CD4 T cell response to MHC-II-restricted APOB epitope in human cardiovascular disease”的研究報告中，來自La Jolla研究所等機構的科學家們通過研究描述了一類特殊的T細胞，其或許能幫助攻擊稱之為載脂蛋白B(APOB，apolipoprotein B)的特殊蛋白。

        APOB是LDL(有害膽固醇)的主要蛋白組分，隨著血液中LDL水平的增加，危險的斑塊也會隨之形成，這些斑塊能驅動炎症發生，並阻斷血液流動，甚至還會發生破裂並誘發中風和心髒病發作。研究者Ley說道，靶向作用APOB的T細胞或會促進機體炎症，且會進一步促進動脈粥樣硬化的進展。實際上，在對小鼠的研究中，研究者發現，隨著小鼠疾病不斷惡化，稱之為T細胞擴張的現象就會導致血液中出現更多APOB反應性T細胞。

        一旦疾病開始發生，APOB特異性的T細胞就會變得更具侵襲性。這項研究中，研究人員首次詳細描述了參與動脈粥樣硬化發生的T細胞，他們對來自50歲和60歲的不同女性隊列研究中的參與者的血液樣本進行分析，利用兩種技術(單細胞RNA測序和T細胞受體測序)對這些患者機體中超過1.2萬個T細胞進行了研究，在這種巨大的細胞池中，研究人員篩選出了110個細胞，這些細胞或能靶向作用APOB蛋白。

        進一步深入研究後，研究者發現，靶向作用APOB的T細胞類似於稱之為調節性T細胞(Tregs)的T細胞，該細胞正常情況下能調節炎症發生，然而，這些T細胞的行為或許並不像正常的Tregs，這些新的T細胞會隨著心髒病的發生而發展出一種新的身份。這項研究對於未來治療心髒病或許是一個好消息，檢測這些T細胞或許能幫助更好地通過血液樣本來檢測心髒病，同時這一知識也能推動科學家們開發出一種新型疫苗來抑製危險的免疫細胞活性，從而預防動脈粥樣硬化的發生。

        未來研究人員計劃關注更廣泛的研究群體，包括患動脈粥樣硬化的男性，他們希望能與更多心血管疾病患者聯係，同時加強合作來收集血液樣本進行臨床研究，目前本文研究的局限性在於患者的樣本獲取的相關問題。綜上，本文研究結果表明，在患有動脈粥樣硬化的女性群體中，APOB特異性的調節性T細胞或許能轉換為一種記憶樣的表型，而通過對小鼠研究後研究者發現，諸如此類轉換細胞還能促進小鼠動脈粥樣硬化的發生