1963年，遺傳學家Kare Berg發現了一種與低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)相似的脂蛋白顆粒，將其命名為脂蛋白(a)(LPa)。在過去的十年裏，一些大型的當代研究重燃了這種興趣，他們發現無論是從觀察上還是從人類遺傳學的因果關係上，高LPa水平與心肌梗死和主動脈瓣狹窄的風險增加有關。

        心房顫動(AF)是一種心律失常，與中風、心力衰竭和死亡的風險升高有關。然而，需要明確對其心血管並發症有輔助治療作用的預防性療法。Lpa是公認的動脈粥樣硬化性心血管疾病(ASCVD)的危險因素，其本身會增加房顫風險，但Lpa是否是獨立於ASCVD的房顫的因果介導因素仍是未知數。

        為了調查Lp(a)在房顫中的作用以及它是否獨立於ASCVD，來自加拿大David Braley心髒、血管和中風研究所的專家開展了相關研究，結果發表在JACC雜誌上。

        研究人員在英國生物庫(N = 435579)中測試了測量和遺傳預測的Lp(a)水平與20,432例發生的房顫的關係。通過使用來自公開的全基因組關聯研究(N = 1145375)的房顫彙總級數據進行孟德爾隨機化分析。

        在英國生物庫中，Lp(a)每增加50 nmol/L(23 mg/dL)與發生房顫的風險增加有關。其中使用測量的Lp(a)(HR=1.03;95%CI：1.02-1.04;P=1.65×10-8)與使用遺傳預測的Lp(a)(OR=1.03;95%CI：1.02-1.05;P=1.33×10-5)風險均增加3%。

        使用獨立數據進行的孟德爾隨機化分析複製了這一效應(每增加50 nmol/L，HR=1.04;95% CI：1.03-1.05)。但沒有證據表明低密度脂蛋白膽固醇或甘油三酯有風險推斷作用，隻有39%(95% CI：27%-73%)的Lp(a)風險是通過ASCVD介導的，這表明Lp(a)部分影響房顫，而不是其對ASCVD的已知影響。

        該研究結果表明，Lp(a)是房顫發展過程中的一個潛在的因果媒介，這表明Lp(a)的影響延伸至整個心肌組織。