黃芪所含的黃芪多糖有諸多功用，比如抗腫瘤、抗病毒、抗氧化應激、抗凋亡等。

        而近日西南醫科大學附屬醫院魏剛、南充市中心醫院王忠慶等進行的研究還發現，黃芪多糖有助於修複心肌細胞缺氧/複氧(H/R)損傷。

        其中可能的機製是通過抑製高遷移率族蛋白 1/Toll 樣受體 4/ 核轉錄因子 -κB(HMGB1/TLR4/NF-κB)信號通路，抑製了細胞凋亡和自噬活性。

        HMGB1能結合 DNA，缺血壞死的心肌細胞會釋放 HMGB1，從而觸發炎症反應，是 MIRI 炎症反應的早期介質。

        這項研究中，研究者建立了 H9C2 心肌細胞 H/R 損傷模型，並其分為 4 組：

        對照組組(正常培養的細胞)、H/R 組、黃芪多糖組和 HMGB1 抑製劑(加入的抑製劑為Glycyrrhizin)組。

        結果發現，與對照組相比，H/R 組細胞增殖能力明顯減弱，凋亡及自噬水平明顯增加，細胞內可見大量自噬小體形成。

        而且HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA 和 蛋 白 表 達 水 平，TNF-α、IL-1β、IL-6 含 量，Bax、caspase-3、LC3- Ⅱ 蛋白表達水平均明顯升高，Bcl-2、P62 表達水平均明顯降低。

        而黃芪多糖組、 HMGB1 抑製劑組與H/R 組相比，則細胞增殖能力均明顯增加，凋亡及自噬能力均明顯降低，細胞內自噬小體數量減少，Bcl-2、P62 蛋白表達水平均明顯升高，上述其他指標明顯降低。

        這提示，黃芪多糖和 HMGB1 抑製劑對 H/R 損傷心肌細胞的修複作用相似，其機製可能與抑製 HMGB1/TLR4/NF-κB 信號通路有關。

        LC3 是自噬體膜蛋白，參與自噬形成的各個階段，無自噬發生時，以 LC3- Ⅰ形式存在，發生自噬後，LC3- Ⅰ經泛素化修飾形成 LC3- Ⅱ，從而啟動自噬。P62 為自噬受體，當自噬被誘導時，P62 蛋白水平下降，自噬抑製後，P62 蛋白則開始積累。

        上述結果提示，黃芪多糖和 HMGB1 抑製劑調節 H/R 損傷心肌細胞的自噬活性相似，可能與LC3- Ⅱ、P62 表達水平有關。

        Bcl-2 家族是調節凋亡程度的重要分子，促凋亡蛋白 Bax 可以調控抗凋亡蛋白 Bcl-2，Bax 能夠通過級聯反應激活 caspase-3，促進細胞凋亡。

        這項研究的結果也表明，黃芪多糖和 HMGB1 抑製劑調節 H/R 損傷心肌細胞的凋亡可能與 Bcl-2、Bax、caspase-3 表達水平有關。

        總之，研究者認為，這項研究為心肌缺血再灌注的治療提供了新方向。