防治冠心病和糖尿病，如何應用更好的幹預措施起到一石二鳥的效果，一直為人所思考。其中代謝性炎症，這一潛在幹預靶點逐漸走入人們的視線。

首都醫科大學宣武醫院尹春琳、夏經鋼等在本文介紹，糖尿病致動脈粥樣硬化並發症的發病機製中，氧化應激和胰島素抵抗相關代謝紊亂是兩個重要方麵，二者相互作用導致更多的炎症反應，而冠心病是膽固醇代謝異常為“土壤”的慢性炎症性疾病。

肥胖及其伴隨的代謝障礙，通常表現為胰島素抵抗和糖尿病，也與脂肪組織富含炎症細胞產生的促炎介質有關，在機製上有助於解釋肥胖、胰島素抵抗和動脈粥樣硬化風險之間的聯係。

阜外醫院李建軍也指出，“沒有膽固醇就沒有動脈粥樣硬化”這句話還有後半句——“沒有血管壁的炎症，也難以啟動動脈粥樣硬化”。

這也是學界所談的“融合”理論的核心內容，即膽固醇是動脈粥樣硬化的致病因子，炎症也是，缺一不可。

李建軍認為，炎症不僅可部分替代(supplant)或降級(demote)脂質危險因素，而且炎症反應尚可激活一係列的信號通路，將脂類和其它傳統動脈粥樣硬化危險因素“融合”起來，以及與免疫失常促進動脈粥樣硬化斑塊的形成。

“融合”概念的提出也推動了臨床管理的思變。降低膽固醇與減輕炎症反應，被視為當今動脈粥樣硬化性疾病(ASCVD) 防治的二大基本策略。

在臨床上，近年來糖尿病相關防治指南推薦的改善心血管結局的藥物——胰高糖素樣肽1受體激動劑(GLP-1RA)和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2(SGLT2)抑製劑，也有一定的抗炎作用。

GLP-1RA除了控製血糖以外，還可以通過減少腰圍、體重指數和調脂等方式改善代謝指標可通過減輕氧化應激、炎症反應和改善內皮功能等發揮額外的心血管保護作用。

SGLT2抑製劑，具有改善心髒功能、保護腎髒功能、抑製泡沫細胞形成和巨噬細胞浸潤、維持斑塊的穩定性、抑製斑塊進展等的作用。