近日，一項刊登在國際雜誌Angiogenesis上的研究報告中，來自東芬蘭大學等機構的科學家們通過研究為理解調節血管生成的特殊因子的未知效應提供了新的見解;文章中，研究者首次發現，骨形態發生蛋白6(BMP6，bone morphogenetic factor 6)或能通過血管內皮生長因子受體2(VEGFR2)和Hippo信號通路來調節機體血管的形成，相關研究結果有望幫助科學家們開發治療心血管疾病的新型療法。

心血管疾病是誘發西方國家人群死亡的主要原因，在很多疾病中，血流的循環速度會因血管狹窄而降低，從而就會導致機體組織輸注的不足及氧氣的缺乏，因此心血管的生成或能為治療相關疾病提供一種新的療法，當然，相關療法的開發也需要研究人員深入理解調節新生血管(neovessel formation)形成的細胞信號機製。

BMP是一種最早在骨質形成過程中作為關鍵調節子的生長因子，隨後研究人員漸漸開始發現其在一係列組織的發育和維持上都扮演著重要的調節性角色，BMPs對於心血管係統的發育和功能維持尤其重要，此外，BMPs還能幫助調節血管形成的機製，但其中具體的分子機製研究人員並不清楚，此外研究人員對於BMP信號和VEGF(已知的血管形成調節子)分子機器下遊效應子之間的互聯交流機製也知之甚少。

這項研究中，研究者發現，VEGF基因的轉移和組織氧氣的缺乏或會誘發BMPs的表達，隨後他們首次深入研究了BMP6配體調節血管形成的機製，研究者指出，BMP6能通過VEGFR2和Hippo信號通路在內皮細胞功能發揮上扮演關鍵角色，而這也正是其通過誘導Hippo信號通路介導子TAZ的核定位來實現的，Hippo信號通路在組織尺寸的控製和細胞增殖方麵扮演著重要角色，但其功能異常常常與癌症發生直接相關。

本文研究結果或能幫助理解血管形成過程中細胞信號通路的多因子溝通的機製，同時BMP6和Hippo信號通路或有望幫助科學家們開發治療心血管疾病的新型療法。最後研究者表示，後期他們還將繼續深入研究揭示在血管疾病中多種細胞類型之間是如何發生相互作用的，研究者的最終目的是利用相關的研究結果改善人類心血管疾病的診斷和治療。