一項新的實驗顯示，高脂肪飲食小鼠血漿纖溶酶的生成延遲。
蛋白質組學和功能分析表明，是凝血調節蛋白和TAFI依賴性機製導致纖溶酶生成延遲。
摘要：
肥胖是一種常見的血栓形成前危險因素，其特征是纖維蛋白形成增強和纖維蛋白溶解抑製。纖維蛋白不僅可促進血栓形成，還可驅動肥胖病理生理，但是由於缺乏必要的分析工具，肥胖導致纖溶的機製仍不明確。
采用纖溶酶特異性熒光基質，研究人員開發了一種血漿纖溶酶生成 (PG)試驗，對組織纖維蛋白溶酶原、α2-抗纖維蛋白溶酶、活性纖溶酶原激活物抑製劑(PAI-1)和纖維蛋白形成敏感，但對小鼠血漿的纖維蛋白交聯不敏感。與用對照飲食(CD)喂養的小鼠的血漿相比，用高脂飲食(HFD)喂養的小鼠的血漿的PG延遲、PG速度減慢。在PG受損的同時，HFD還增加了凝血酶的生成(TG)。
TG和PG異常對HFD喂養小鼠的共同影響產生正常的纖維蛋白形成動力學，但延遲了纖維蛋白溶解。功能和蛋白質組學分析發現HFD喂養小鼠的PG延遲並不是因為改變纖溶酶原、α2-抗纖維蛋白溶酶或纖維蛋白原的水平改變。PG改變也不能用PAI-1升高來解釋，因為抑製PG測定所需的活性PAI-1濃度比小鼠的循環濃度高100倍。
HFD喂養小鼠的循環血栓調節蛋白升高，抑製血栓調節蛋白或血栓激活纖溶抑製劑(TAFI)可使PG正常化，揭示了血栓調節蛋白和TAFI依賴性的抗纖溶機製。計算TG/PG比值的結合動力學參數量化了HFD喂養小鼠向血栓形成前表型的淨轉移量。
綜上所述，結合TG和PG的測量或可明確飲食誘發肥胖的血栓形成前危險因素。
