在體內，ERFE的N末端以納米級親和力與BMP6結合，可有效抑製BMP信號和鐵調素。
抗ERFE N-末端抗體可抑製Wpo誘導的鐵調素抑製，減輕貧血小鼠的鐵積累和貧血。
摘要：
Erythroferrone(ERFR)是有核紅細胞受促紅細胞生成素(EPO)刺激後分泌的一種糖蛋白類激素，作用於肝髒，可防止BMP6刺激鐵調素。鐵調素抑製會允許將鐵動員到骨髓以合成紅細胞。
應力性紅細胞生成條件下，如β地中海貧血的患者，異常高循環ERFE可促進組織鐵積累，導致這些患者的發病率增加。
Arezes等人開發了一種抗ERFE的抗體，可阻止鐵調素抑製，並糾正β地中海貧血(Hbb[th3/+])小鼠模型的鐵負荷表型;以這些抗體為工具還可進一步解析ERFE的作用機製。
研究人員發現ERFE與BMP6結合，親和力為納米級，而與BMP2和BMP4結合的親和力就稍弱一些。BMP6與ERFE的N末端結構域結合，可有效抑製Huh7肝細胞和野生型小鼠的鐵調素抑製。抗ERFE抗體，靶向其N末端結構域，可阻止ERFE處理的Huh7細胞和EPO處理的小鼠的鐵調素抑製。
最後，研究人員還發現抗ERFE處理的Hbb(th3/+)小鼠脾腫大縮小、血清和肝鐵含量下降，同時紅細胞和血紅蛋白水平升高，網狀細胞計數下降。
總而言之，本研究表明ERFE與BMP6直接結合，且具有很高的親和力，靶向ERFE N末端結構域的抗體可阻止ERFE-BMP6相互作用，為鐵負荷的貧血患者提供了一種潛在的治療方案。
