“我們發現，睡眠有助於調節炎症細胞骨髓的生成和血管的健康，相反，睡眠中斷會破壞對炎症細胞生成的控製，導致更多的炎症和心髒病的發生，”文章高級作者，MGH係統生物學中心的Filip Swirski博士說道：“我們還確定了大腦中一種控製覺醒的激素如何控製骨髓中的過程並預防心血管疾病的發生。”

為了研究睡眠不足會增加動脈粥樣硬化的程度，Swirski的研究小組對遺傳編程的小鼠進行了動脈粥樣硬化以反複中斷睡眠，類似於因噪音或不適而不斷醒來的經曆。雖然睡眠剝奪小鼠的體重，膽固醇水平或葡萄糖耐量沒有變化，但與同一品種的動物相比，睡眠正常，睡眠破碎的患者會出現更大的動脈斑塊並且單核細胞和中性粒細胞水平更高。

進一步的實驗表明，睡眠剝奪的小鼠的幹細胞骨髓中的產量增加了近兩倍，進而產生大量白細胞。一種叫做hypocretin的激素(下丘腦中產生，已知在調節睡眠中發揮作用)，被發現在控製白細胞生成中發揮了意想不到的作用。雖然通常在動物(包括人類)清醒時保持高水平地分泌，但在睡眠不足的小鼠中，hypocretin水平顯著降低。

MGH團隊發現，hypocretin通過與骨髓中的中性粒細胞祖細胞相互作用來調節白細胞的產生。他們發現，中性粒細胞通過釋放一種叫做CSF-1的因子誘導單核細胞產生，而對缺乏hypocretin基因的小鼠進行的實驗表明，該激素控製著CSF-1的表達，單核細胞的產生和動脈斑塊的發展。在睡眠不足的動物中，hypocretin的下降導致中性粒細胞產生的CSF-1增加，單核細胞產生增加和動脈粥樣硬化加速。

“這直接證明了hypocretin也是一種重要的炎症介質，”哈佛醫學院放射學副教授Swirski說。 “我們現在需要在人體中研究這種途徑，探索睡眠維持血管健康的其他機製，並進一步探索這種新發現的神經免疫方麵的機製。”