在全球範圍死亡原因中，心血管疾病位列前三，嚴重危害人類的生命和健康。而心力衰竭作為各種心髒病發展的嚴重階段，正在成為本世紀最重要的心血管病症。有流行病學資料顯示，目前全球心衰患者的數量已高達2250萬，並且以每年200萬的速度遞增。
在普通人群中，心衰的總患病率為2%~3%，而在70~80歲的老年人群中則高達10%~20%。在美國，心衰大約影響4.9萬人，導致每年1百萬人住院，仍是導致年齡大於65歲患者入院的主要疾病。僅在美國，因急性失代償性心衰住院的患者從1979年的39萬增加至2005年的110萬。每年治療急性失代償心衰的花費大約為12.7billon。
長期以來，在歐美國家冠心病是心衰最主要的病因，在所有病因中占60%～75%。2005年曹雅旻等采取問卷調查的方式分析了我國17個地區(11個省、3個自治區以及3個直轄市)2066所基層醫院心衰患者的主要病因，總體結果顯示，心衰前3位的病因分別是冠心病(57.1%)、高血壓病(30.4%)和風濕性心髒病(29.6%)。雖然心衰患者死亡率較過去有所下降，但仍然處於較高水平。
日本的心衰患者1年和3年死亡率分別為11.3%和29.2%，美國的心衰患者1年死亡率更高，並且70歲以上的患者1年死亡率又明顯較70歲以下患者高(22%︰13.7%)。歐洲的情況也不容樂觀，其4年生存率僅為50%，而且有40%因心衰入院的患者將可能在1年內再次入院治療或者死亡。
患者依從性的提高，血壓控製，血管緊張素轉換酶抑製劑的使用減少了心衰患者的住院率。雙心室同步起搏器及心內除顫器等裝置的應用也大幅度改善了一些心衰患者的預後。但盡管如此，仍有一部分患者因心衰入院並需在重症監護室進行治療。
在大多數醫院，處理失代償性心衰的措施是在重症監護室中完成的。治療措施通常包括在重症監護室外無法實施的有創血流動力學監測和血管活性藥物的應用。其中對心衰患者普遍的幹預措施之一是肺動脈漂浮導管的應用。盡管其應用增加了一些不良事件的發生，但卻沒有對有嚴重症狀和反複心衰患者的整體死亡率產生不良影響。
對於心髒收縮功能減低且在使用擴血管藥物和利尿藥物情況下仍有容量負荷過重的患者，應當以用血管活性藥物來改善係統的灌注。血管活性藥物的應用，硝普鈉的應用及使用這些藥物期間的血流動力學監測是非重症科室無法比擬的優勢所在。但盡管血管活性藥的種類繁多，靜脈持續應用血管活性藥物並非對死亡率的減少有利。總而言之，目前仍缺乏在重症監護室中治療急性失代償性心衰患者的標準化方案。
血管活性藥的應用旨在幫助患者渡過平衡即將打破的邊緣狀態，且以增加心肌耗氧、加重心肌負擔為代價。一旦平衡被打破，血管活性藥物隻能起到負麵作用而患者的整體預後也將隨之變差、死亡率增加。
在重症心衰，大劑量血管活性藥物難以維持循環的患者中，讓心髒休息，等待心肌功能的恢複成為心衰治療的新思路。由此我們提出利用重症監護室所有可利用資源，讓心髒充分休息，通過心髒減負、呼吸減負、腎髒減負、代謝減負-----即心力衰竭係統減負，為心力衰竭的治療提供更多途徑。
心髒減負——左心輔助裝置(LVAD)
隨著內科、電生理、外科對於心衰治療的發展，患有晚期心衰但仍可存活的患者的數量明顯增加。盡管心髒移植對於一些特定的患者來說是一種可以挽救生命的治療措施，但是也受到供體短缺的限製。對於這部分難治性心衰的患者來說，機械循環輔助裝置則可為其增強或代替心髒功能。
機械循環輔助在心髒外科領域已有近50年的曆史。1960年Debakey發明了第一個左心輔助裝置。1966年報道了第一個在臨床中成功應用的案例。在過去的20年內，機械循環輔助裝置的技術有著飛速的發展。
對於急性及慢性終末期心衰患者的治療，VAD都是最有效的措施之一。這些裝置目前逐漸的並且成功的用來作為等待移植的橋梁(BTT)、等待康複的橋梁(BTR)、晚期心衰長期的治療措施(永久“終點”治療或“等待決定(BTD)”的治療)。
在歐洲，機械循環輔助的數量已經超過心髒移植，在不久的將來，北美也會趕上之一趨勢。然而，盡管過去的50年內該領域的發展，仍有許多問題有待解決。最初使用機械循環輔助裝置的目的是對患者進行長期循環支持，但由於早期裝置植入時間的限製，多被用來作為等待移植患者短時間循環輔助措施。
從二十世紀九十年代晚期開始，許多中心回顧性或前瞻性研究其各自中心的BTR率。包括缺血性疾病引起心衰患者的回顧性研究顯示其BTR率(~5%)低於非缺血性疾病導致心衰的研究(~21%)。
前瞻性研究也發現了這一趨勢。使用ACEI和beta受體阻滯劑的LVAD BTR率高於不使用上述藥物。Birks使用治療心衰最廣泛的藥物治療，並且藥物用量達到極量，其BTT率至今也是最高的(73%)。研究顯示，在非缺血性心衰、心衰時間短、接受高強度抗心衰藥物治療的患者BTR率會相對高。然而現實是大部分患者心功能恢複不甚理想，最終還需心髒移植。
機械循環輔助裝置的並發症包括：動脈栓塞、出血、心律失常、裝置功能異常、溶血、肝功能異常、高血壓、感染、心肌梗死、神經係統並發症、心包積液、精神異常、腎衰、呼吸衰竭、右心衰竭、靜脈栓塞、傷口裂開。其中嚴重的裝置相關的並發症包括裝置功能異常、神經係統並發症、感染和右心衰竭。
影響機械循環輔助裝置長期使用的主要因素是裝置功能異常。由於第一代裝置機械功能的複雜性，其更易發生裝置功能異常。隨著技術的發展，第二、三代裝置設計更加簡單，在治療方麵有更好的耐受性。
左心室輔助裝置植入後右心衰竭：因其明顯增加圍術期並發症和死亡率，近年來也越來越受到重視。許多術中處理措施可以盡量降低右心衰竭的發生，包括增加心率、吸入擴張肺動脈藥物、血管活性藥物的應用、優化機械通氣(保證充足氧供、適當過度通氣)、通過避免使用主動脈cross-clamp預防心肌血。
目前還沒有絕對的單心室或雙心室輔助的入選標準。左心室輔助裝置植入後右心衰竭的危險因素有許多，但還沒有得到統一的認可。有人提出綜合考慮這些危險因素並在右心衰竭前對高危人群進行提早裝入右心輔助裝置可提高存活出院率。
展望：為了避免裝置相關性感染的發生，理想的輔助裝置應當完全可植入式的(皮下無裝置成分)。這一理想可以通過經皮能量傳導係統(TETS)實現。該技術通過皮膚上和植入皮下的線圈傳遞能量。
左心室輔助裝置(LionHeart 2000 LVAD, Arrow International, Reading, PA, USA)以及完全人工心髒(AbioCor TAH, Abiomed, Danvers, MA, USA)都成功的應用了TETS技術，但是由於某些與TETS技術無關的原因，該裝置均沒有應用於臨床。在不久的將來將會應用於臨床。為了減少並發症的發生，經皮、微創、非體外循環外科植入途徑的發展顯得十分重要。
部分循環支持對於較輕的心衰患者來說也是起到重要作用。Synergy Pocket Micro-Pump (CricuLite, Inc, Saddle Brook, NJ, USA)可提供3L/min的血流量從而提供部分循環支持，它的植入不需要體外循環或者正中開胸，它的血泵大小與AA電池大小相當。目前正在進行臨床研究，並且初始數據比較樂觀。
機械循環輔助裝置已經成為治療難治性充血性心衰的成熟方法。技術的革新增加了裝置的安全性及有效性，更小巧、耐受性更高的裝置用於長期循環支持。由於移植供者數量相對固定以及心衰患者數量的持續增長，長期循環支持的需求也相應增加。機械循環輔助裝置技術的發展應當以最小創傷的外科技術植入完全可植入式裝置，並且應用於較輕心衰患者。
體外膜肺氧和(ECMO)
比起VAD，ECMO的應用更加普遍，因為人們對其操作更加熟悉，可進行雙心室輔助及呼吸輔助，以及比起VAD來說相對費用更低。當IABP，有創通氣，血管活性藥物均應用時仍存在組織氧供不足的表現時，應當進行完全循環支持。體外膜肺氧合可以支持心肺功能並且於1972年第一次成功應用。ECMO可大體分為兩類：靜脈靜脈VV ECMO和靜脈動脈VA ECMO。方式的選擇取決於治療目的。
VV隻適用於呼吸衰竭。VA用於心源性休克，目前該用途是在世界範圍內增長最快的ECMO應用指征。在成人中血液可通過股動靜脈途徑進行循環(外周ECMO)。也可通過右房主動脈途徑(中心ECMO)。外周途徑損傷小，容易操作，可由外科醫生或監護室醫生經皮放置。實施快，適用於緊急情況。
然而衰竭心髒的心排量與從股動脈射出的ECMO逆行血液相撞，在胸主動脈內混合，從而增加左室壁張力。如果同時合並呼吸衰竭，這會導致冠脈和腦氧合血液供給不足，對預後不利。中心ECMO不存在上述問題，但它操作慢，出血和感染的並發症均明顯增加。VA ECMO適用於大部分心源性休克，但應當經常行超聲心動檢查來檢測進行性心室擴張。如果發生這一情況則需通過改變ECMO管路結構或行經皮房間隔造口術來減輕左房的壓力。
VA ECMO出血率30%-60%，有時需要大量輸血。新型泵和更高的管路生物相容性使抗凝要求較前降低，從而減少了出血並發症。凝血異常增加出血性中風的風險，聯合如氣栓或血栓造成的管路栓塞使總體中風率為3%-12%。其他並發症如院內感染為50%-60%，多器官功能障礙為33%。
ECMO帶來貢獻的同時也有嚴重的並發症。設備和管路的並發症有減少趨勢。ECMO的適應症VAD與類似，具體的模式選擇需要根據中心的經驗和患者的情況決定。單獨的左心衰竭伴隨輕度的呼吸異常，使用左心輔助裝置即可。當伴隨呼吸衰竭或呼吸機輔助參數過高以及全心衰竭需要雙心室輔助時，使用ECMO更為妥當。很偶然的情況下，可以VAD與ECMO 同時應用。
主動脈內球囊反搏(IABP)。主動脈內球囊反搏是最常用的循環輔助裝置。最初應用於1968年，經皮裝置應用於1980年。通過球囊在心髒舒張期充氣和收縮前放氣從而降低心髒氧耗，增加冠脈血流灌注，從而增加心排血量。
現代的IABP機器減少並發症的發生。收集了37000例患者信息的Benchmark數據表明，更細直徑的鞘管(8到9.5French)使總並發症率降低到2.6%，使包括肢體、腸道、腎髒缺血在內的主要並發症降低到0.5%以內。
因此，目前應用IABP的直接死亡率在0.05%以內。即使這樣，在嚴重外周血管疾病的患者應用IABP時還應當謹慎。IABP也不是是用於所有患者，尤其對於嚴重主動脈瓣返流，主動脈擴張或較大動脈瘤患者禁用。
呼吸減負
對於心衰患者急性心源性肺水腫，機械通氣的目的是增加動脈血氧分壓，減少呼吸做功，增加心排血量。改善呼吸功能的幹預措施對於心髒功能既有有利方麵又有不良作用。心髒疾病對於呼吸係統的影響眾所周知，但是包括自主呼吸或者機械通氣在內的肺髒生理急性改變對於心髒功能的影響卻知之甚少。
正壓通氣導致肺容量和胸腔內壓的改變，並影響前負荷，後負荷，心率和心肌收縮力。胸腔內壓的改變會傳遞到心髒，心包，大動脈和靜脈。正壓通氣，與患者-呼吸機間隔無關，在吸氣時相增加胸腔和右房壓力，導致靜脈回流減少，右室前負荷減低。
當應用呼氣末正壓時，這些壓力在整個呼吸周期中均大於大氣壓。呼氣末正壓的應用防止呼氣相胸腔內壓變回大氣壓，通常8-10cmH2O的PEEP就足以使心排量下降。在一些情況下，如低血容量，感染性休克，胸腔內正壓對於右心房的壓迫阻礙靜脈回流的作用被加強，會對心排量造成更大的損害。
正壓通氣還對左心室和體循環產生有趣的作用。這一效應通過在左心室和胸主動脈水平改變透壁壓實現。左心室和胸主動脈的透壁壓是左室內壓和胸腔內壓與血管內壓力和胸膜壓的差值。任何正壓通氣導致的胸膜壓改變均會使透壁壓發生變化。然而必須考慮肺和胸壁的順應性對應用PEEP對血流動力學產生的影響。
當肺的順應性降低時，PEEP導致的氣道壓力改變傳遞到胸膜和心包腔的這一效應減弱。相反，胸壁的順應性減弱會增加氣道壓力對胸腔和心包腔的壓力傳導。因此，潛在疾病會影響胸腔內正壓通氣對心肺互相作用的影響。胸腔內壓的改變會使心功能受損的左室後負荷增加。
實際上，胸腔負壓的顯著變化會使左室功能受損的左室後負荷顯著增加。臨床上的實例為在正壓通氣間斷時左心功能受損;胸腔內壓力的降低導致左室後負荷的增加，心肌耗氧的增加，通常導致脫機困難。
相反，正壓通氣和PEEP消除了吸氣相胸腔負壓的顯著變化，從而降低左室透壁壓，降低左室後負荷。基於這一生理效應，急性心源性肺水腫的患者使用正壓通氣對改善每搏量和透壁壓有益，從而降低毛細血管壓。
正壓通氣對心功能不全患者也有益，它可通過優化左室收縮末壓/容量比例來改善血流動力學。PEEP對充血性心衰患者右室前負荷的影響較小，因為這些患者位於Frank-Starling曲線的最右端。
生理上，右心室對後負荷的耐受性差。肺血管阻力是右室後負荷的主要決定因素，並且直接受肺容量改變的影響。當肺膨脹超過功能殘氣量時會使肺泡擴張壓迫肺泡血管導致肺血管阻力增加。相反，如果肺容量低於功能殘氣量肺泡外血管和終末氣道萎陷。這會引起肺泡性低氧血症和低氧性肺血管收縮(PO2 <60mmHg)，從而增加肺血管阻力。
在正常心肺功能情況下，當正壓通氣不過度改善肺容量時不會引起右室後負荷的明顯變化，特別是在PEEP小於10cmH2O的時候也不會。由於肺過渡膨脹的患者胸腔內壓和肺容量的改變會引起血流動力學的改變，因此，醫生要意識到對於這些患者即使是肺容量很小的改變也會引起由肺血管阻力增加導致的右心室收縮功能損害，從而影響血流動力學。
在慢性右心衰和/或左心室順應性降低的患者，如二尖瓣和主動脈瓣狹窄伴或不伴肺過渡膨脹，機械性增加肺容量會引起對右心室和左心室的急性作用：急性右心室收縮功能障礙可加重心室相互作用對血流動力學的影響;直接的心髒壓迫導致的左心室充盈減少可出現急性心包填塞的血流動力學表現。
這種情況下，PEEP的應用以及小心的給予保守的潮氣量對於預防循環方麵的負麵影響很重要，特別是對於那些心髒術後右心衰竭或低血容量的患者來說特別重要，在這些患者中，正壓通氣會嚴重減少右室充盈和心排血量。另外，對於那些左心室收縮功能減低的患者，正壓通氣會引起吸氣性每搏量增加。
總而言之，正壓機械通氣情況下肺泡擴張使得肺血管受到擠壓，左心回心血量增加，左室前負荷增加，同時肺膨脹對心髒的積壓從某種程度上間接起到了增加心肌收縮力的效果，正壓通氣還可減輕左室後負荷，從而可增加心髒每搏輸出量。
由此可見正壓機械通氣對於左心功能的輔助作用。在心衰情況下，肺水腫使肺的順應性下降，為了克服順應性的增加呼吸肌要做額外的呼吸功來打開肺泡進行氣體交換，而這種呼吸功根源的能量來源是心髒，此時正壓通氣及PEEP的應用無疑減輕了心髒對於額外增加的呼吸功的要求，從而使心髒得到部分休息。
腎髒減負
心衰時心排量的減少導致腎髒低灌注，因此導致腎素血管緊張素醛固酮係統的激活，從而進一步增加液體瀦留。如果這一惡性循環持續存在，入院後1年死亡率約為50%。很顯然，清除過多的容量有利於預後。在一項研究中，容量負荷過重的NYHA IV心衰患者在優化容量狀態後生存率得以提高。
利尿劑是目前主要的治療方法，目的在於快速減少肺動脈楔壓、維持液體負平衡。對於一個給定的利尿劑劑量，心衰患者比正常人反應性要低。這是因為由於腎髒血流減少導致藥物運送到腎髒的量減少所致，也與RAAS導致腎髒鈉重吸收增加有關。
對於利尿劑的最佳劑量、給藥間隔、利尿的目標和潛在的毒性作用等問題還沒有隨機對照試驗給出答案。過量利尿會導致低鉀低鎂從而增加心律失常的發生，糖耐量的損害，腎功能的損害等從而影響遠期預後。
更重要的是，利尿效果不佳會增加心衰再入院率。盡管急性失代償性心衰入院患者靜脈利尿劑的使用率高達90%，但仍有42%的患者出院時仍有未解決的症狀，這也是導致心衰再入院率增加的原因。
為尋找更好的治療心衰的方法，有人研究超濾與利尿劑治療的差異。超濾是一種安全且可靠的減輕液體負荷的方法。它可通過半透膜移除水和非蛋白結合的小中分子溶質。在RAPID-CHF研究中，40名患者隨機分為傳統治療組和傳統治療加超濾組，在後者中，患者在接受傳統治療的基礎上接受8小時的超濾治療，使得24和48小時的容量移除和體重減輕更多。
在Costanzo的研究中，20名具有容量超負荷證據伴隨利尿劑抵抗或腎功能損害的患者在入院幾小時後即接受超濾治療直到患者充血症狀減輕，結果顯示出強烈的液體移除作用(大約8.6L)和臨床症狀及體征的改善，且可這種改善可持續到超濾後90天。
UNLOAD研究也有相似結果，200名至少有2種容量超負荷表現的患者隨機分為超濾組或靜脈利尿劑組。在48小時，超濾組顯示出更多的體重減輕(5kg vs 3.1kg;P=0.001)和更多的液體負平衡(4.6L vs 3.3L;P=0.001)。超濾組90天再住院率更低(18% vs 32%;P=0.037)，再入院者住院時間更短(1.4天 vs 3.8天;P=0.022)。兩組間肌酐水平無差異[80]。
Marenzi研究中，24名NYHA IV患者通過超濾移除了4880±896ml(4300至7000ml，9±3h)，結果顯示心排血量和每搏量在超濾結束時均有所增加且超濾停止24小時後這種改善仍持續存在。而且，左右心室壓力隨超濾等比例下降。
此外，超濾可改善活動耐量和肺功能，調整神經內分泌功能，增加對利尿劑的敏感性。超濾對活動耐量及肺功能的改善可在治療結束後持續6個月。
心衰時CRRT的目的是維持水、電解質平衡及血流動力學的穩定。多項研究證實超濾是急性失代償性心衰時有效移除液體的方法，優點包括可調整液體移除的速度，預設定超濾液體量，且對電解質平衡影響小。減少神經內分泌的激活，打斷體液和鈉鹽瀦留的惡性循環。但對於對標準靜脈利尿藥物反應良好的患者，超濾是否給患者帶來更多益處仍不十分清楚。
此外，急性心衰時循環不穩定、尿量減少還會減少機體固定酸的排出，從而降低血管張力，為了維持有效循環，血管活性藥的應用自然會隨之增加。CRRT的應用在機體無法自我調節酸堿平衡的情況下維持了機體酸堿代謝的平衡，機體內環境的改善恢複了血管張力，血管活性藥的應用也會隨之減少。對於導管相關性感染，靜脈血栓等超濾的安全性評估還需進一步研究。
代謝減負——鎮靜鎮痛
疼痛、氣管插管等引起各種不適可通過神經內分泌機製影響全身各個係統功能。疼痛使交感神經興奮、兒茶酚胺釋放，導致瞳孔散大、焦慮、大汗、分解代謝增加、心動過速等從而使心肌氧需增加、胃腸道動力性增加、呼吸急促、腎素-血管緊張素-醛固酮激活水鈉瀦留等不良作用。
疼痛作為應激因素可使血管痙攣從而減少氧供並導致心律失常減少舒張期心室充盈，這些都會影響血流動力學和心髒功能。輕度的應激對於心功能邊緣狀態的患者來說也許有利，但過度的兒茶酚胺釋放對心功能不全患者來說絕對不利。因此鎮靜和疼痛控製對於心功能不全患者代謝減負至關重要。
臨床中可供選擇的鎮靜藥物多種多樣，要充分了解各種藥物的代謝特點以及對於心血管係統的作用特點，盡量選擇鎮靜效果好同時對心血管係統影響小的藥物。
治療性低溫
治療性低溫在心髒驟停複蘇成功後伴有心源性休克中的應用還是一個較新的理念，起初是以腦保護為目的，但目前一些動物及臨床研究也證實其可改善心髒功能。
Carsten等人對25例因院外心髒驟停複蘇成功循環恢複但仍有心源性休克，Glasgow評分小於8分的患者在標準治療(容量複蘇、血管活性藥物的應用)的同時進行了治療性低溫治療(從患者進入救護車開始即進行降溫治療，目標溫度為33℃並維持24小時)，並選取過去沒有進行低溫治療的患者進行曆史對照。
結果顯示，治療性低溫使患者心率從74次/分降低至64次/分，同時超聲監測的EF值從43±4%增長至55±4%，因此心髒指數沒有產生明顯改變。由於低溫治療使體循環外周阻力的增加，平均動脈壓也從75±2mmHg增長到84±3mmHg，同時累及的血管活性藥量比非低溫治療組有所減低。低溫組死亡率也低於非低溫組(20% vs 40%)。
在心源性休克患者中，靜脈應用正性肌力藥物及縮血管藥物被廣泛應用來維持循環，但其會增加患者的死亡率。血管活性藥用量的減少對減少死亡率來說至關重要。對於心髒驟停複蘇成功伴有心源性休克的患者來說低溫治療潛在的正性肌力及外周阻力的提高可以減少血管活性藥物的應用，減少死亡率。
治療性低溫的正性肌力作用機製與兒茶酚胺類藥物的正性肌力作用機製不同，其可能與心肌細胞對鈣離子的敏感性增加以及心肌細胞動作電位和膜電位的去極化時間延長有關係。越來越多的證據表明在心源性休克的狀態下，血管擴張和外周阻力下降是血流動力學不穩定的原因之一。
低溫使外周血管收縮增加外周血管阻力是導致平均動脈壓升高的主要原因，從而減少縮血管藥物的使用。在代謝方麵，中心溫度每下降1℃機體總代謝率下降約8%，當體溫降至33℃時，代謝率可下降約32%，因此氧需和二氧化碳的產生也會相應減少，與此同時心肌的代謝率也會隨之降低。另外，低溫還會使冠狀動脈擴張增加心肌的灌注。
盡管治療性低溫的優勢很多，但其應用也還在起步研究階段，目標溫度的設定、降溫方式的選擇、低溫維持時間、複溫的方式與速度、低溫並發症的避免等等都還是有待於進一步研究的問題。對於不同嚴重程度的心衰患者，減負是最終目的，但如何減負，各種不同減負手段的搭配使用及不同搭配方法的減負效果仍需要大量的臨床工作及大規模多種心前瞻性隨即對照研究來進行驗證。
心髒重症理念的提出開辟了心髒內外科及重症醫學交叉的新空間。重症醫學的各種資源使得心髒內科操作或外科手術的適應症有所拓寬，越來越多的重症患者在重症醫學做保障的情況下完成了心導管檢查、冠脈支架植入甚至心髒外科手術，並平穩渡過術後危險期。而在重症醫學科內，越來越多合並心髒問題的患者也是重症醫生不得不麵對的問題，此時心髒專科醫生對於心髒的理解也在某種程度上開拓了重症醫生的思路。
