心髒重症是一門需要總結規律的一門學科，其理論支撐體係有助於識別心髒重症高危患者並指導臨床實踐，主要包括以下九個方麵：⑴心血重症是病人群體最大，資源最多的一個有顯著特點的亞專科;(2)心髒重症和綜合重症的理念截然不同，二者長期共存，相互借鑒、共同提高;⑶心髒功能的五個階段與四個象限的劃分有助於心髒疾病治療的方向;(4)急性心功能不全的支持治療體係;(5)急性心功能不全的全方位減負治療體係實用而且有效;(6)出凝血的全方位管理、多方平衡是心髒疾病、及與非心髒疾病交互樞紐;(7)左、右心結構和相互功能影響是理解心髒救治的最基礎;(8)心血管機體應激最先、最重要參與者，理解受體的進化使之更有效;(9)心髒疾病是一種全身性的係統疾病，教育是終身的事業。

        1 患者眾多心血重症是病人群體最大，資源最多的一個有顯著特點的亞專科。心血管病已占疾病死因(40%)，心髒重症患者每年達3000萬之多，是目前最多的危重病患者群體、和最大的醫療開支，心髒重症已經成為一門專門的亞專科學科，學科發展未來會越來越有重要的作用。

        2 理念不同心髒重症和綜合重症的理念截然不同，二者長期共存，相互借鑒、共同提高[1]。心髒重症和綜合重症的區別在於(1)病人群體組成不同：心髒重症患者的構成比：是以心髒功能直接差為主要的人群，大多數是心髒功能不好，而其他器官相對好，這些病人大都在以心髒為主的科室(心血管科、急診、老年病)，大多數為心髒功能直接變差為主要表現。由於傳統的心髒科室幾乎分布於任何的一家醫院，因此，此類病人更多的分布於在心髒科室，而不是心髒以外的科室。(2)綜合重症患者，是除外心髒急重症外的其他器官為主(心髒急危重的直接歸屬到心髒科就診了)，是分布於非心髒科室。往往相對於心髒危重症，心功能相對要好，而以其他器官功能不好為就診，如感染等外周器官功能障礙。盡管可以表現為循環功能的異常，但更多的是外周氧利用障礙和血流分布異常;心功能往往表現的比平時更多的做功方可滿足此時更多的氧供需求。(3)出凝血：心髒重症患者，大多會導致心功能不全的右心障礙，從而導致肝功能不全，凝血因子不足，是處於凝血功能的不全為主。而在綜合重症，大多在其感染的開始階段，感染應激往往導致高凝為主。(4)病理生理不同：心髒重症是心髒不好，治療的原則是設法減少外周的用血，從而讓心髒更好的休息而康複，方式包括容量少，利尿限製液體，和少用血管活性藥。(5)綜合重症是心髒好的。通過讓心髒更多的做功，滿足外周對氧的攝人不足(提高氧輸送)。

        心髒重症是縱向治療的專科重症，從病理生理一 直到出院，猶如我們的專科，越在大的醫院的性價比越好。綜合重症猶如通科醫生。在醫學的早期和基層醫院，性價比越好。越大的醫療中心性價比越差，未來，大的中心會越來越多的發展專科重症。基層醫院越來越多的發展綜合重症，那裏性價比最好。

        專科重症和綜合重症會一直並存、相互學習借鑒 共同提高。大的綜合醫院的專科重症越來越多，基層醫院綜合重症會越來多，而大的醫療中心，或專科醫院，由於性價比的原因，會有更多的專科重症的出現;如心髒重症、呼吸重症、神經重症等。

        3 階段劃分心髒功能的五個階段與四個象限的劃分有助於心髒疾病治療的方向，把心功能的治療提升到了一個新的階段。重新審視心髒功能的變化，我們會發現一個人一生的心髒功能的變化可以簡約的歸納為五個階段，分別是：⑴理想生理狀態(有最大量的儲備，可以滿足機體的相應各種應激和需求);(2)心功能不全階段(各種原因導致心髒部分功能受損，但相對於最基本的生理需求，心髒仍還有部分儲備，隻是無法達到最大限度的生理需求的供給);⑶分水嶺階段(心髒已無儲備，隻能夠滿足機體最小生理狀態的需求);(4)心力衰竭狀態(心髒已無法滿足機體的最小生理需求，需要應用血管活性藥和調節容量，使心髒更多做功方可滿足機體最低需求的狀態);(5)極度衰竭狀態(即使已經應用了極大血管活性藥，但心髒依然無法滿足機體最低生理的需求，即心髒的終末狀態麵臨死亡)。心髒功能變化的五個階段，每個階段都有其固有的規律，就醫場所及治療方案也隨之發生根本性改變。從理想的生理狀態、門診就診、病房就醫、到最終心髒ICU治療，每個階段具有不同的病理生理特點甚至與前一階段截然相反的治療理念。正確區分和掌握五個階段，根據心髒運行固有規律，無為而治，使每個階段患者在每個階段都能夠得到正確的診治，最終使整體的生活質量提高，生存數量增加，生命的質量和數量的乘積最大。急性心功能不全可分為急性左心衰竭、急性右心衰竭，由於心髒結構、功能、調控的不同，左、右心髒有著的截然不同的特點治療理念截然不同，而同樣的慢性心功能不全又分為：慢性左心功能不全和慢性右心功能不全。由此得出治療方向幾乎相反的心髒治療四象限，每個象限的心力衰竭又有不同的病理生理特點和完全不同的治療原則。 心髒功能的五階段、四象限劃分的首次提出，將使得心功能不全的治療一目了然。使我們能夠更準確的把握心力衰竭治療方向和治療理念，在紛繁複雜的心力衰竭治療進展中能夠不迷失方向，取得最佳的治療效果。

        4 支持體係急性心功能不全的支持治療體係'當藥物、容量無法解決衰竭心髒的問題，心髒功能不全的心髒支持顯現出一絲希望，方法有IABP、ECMO和心髒栗支持，機製在於減少心髒前負荷、減少心髒做功，讓心髒充分休息，心髒得以康複。無論那種支持，對於頓抑的心髒幫助，時間是平均5~7天左右，有望頓抑、缺血的心肌部分恢複。

        5 減負體係急性心功能不全的全方位減負治療體係實用而且有效[3]。心功能不全減負治療包括通過外周用氧的減少，使用呼吸機，持續腎髒替代治療，亞低溫，鎮靜，減少了外周對心髒做功的需求。從而使心髒得以休息而康複。亞低溫CRRT可減輕心髒前負荷， 減少心髒做功，使心肌充分休息，同時降低機體代謝率，最終使心功能改善，為嚴重心力衰竭治療開辟了新方法。CRRT與亞低溫的優點綜合在一起： ⑴CRRT控製機體處於亞低溫(中心血溫34°C )，體溫每降低1°C，基礎代謝率降低8%〜10%(中心血溫37.5C降至34C，可減少機體代謝30%~40% );加之同時的充分鎮靜、完全呼吸機控製呼吸、腸外營養，心輸出量減少到腎髒完全沒有尿，靠CRRT維持內環境的穩定，把機體代謝需減低到可以想象到的最低，也就意味著心髒做功可以減少到最小成為可能，此時依然可以滿足機體生存的需求，達到此時動態平衡，為心髒康複贏得時間。(2)通過CRRT迅速濾出水分，減輕心髒前負荷，同時減少血管活性藥，使心髒做功和氧耗均下降，對心髒進行“卸載”，達到與體外膜肺氧合(ECMO)相同的讓心髒充分休息的效果。(3)CRRT保證了心髒做功減少時，致腎髒尿量減少情況下的內環境穩定。(4)CRRT清除炎性介質和心肌抑製因子減少對心髒的影響;同時亞低溫還通過抑製缺血-再灌注組織的炎症反應及前炎症因子的活性， 減少心髒的損害，促進心髒的恢複。(5)亞低溫提高外周血管的張力，減少血管活性藥物用量，減少血管活性藥對心髒重構的不良影響。亞低溫增加機體對低灌注狀態下缺血缺氧的耐受。(6)CRRT迅速準確進行血液降溫，有效避免了體表降溫的寒戰及皮膚壓傷。為實施“亞低溫、心髒減負荷治療”提供了非常實用的“一舉幾得”的效果。

        6 平衡管理出凝血的全方位管理、多方平衡是心 髒疾病、及與非心髒疾病交互樞紐。心髒重症囊括了所有的出凝血的過程每一個環節和用藥，是任何一個科室都不可比擬。方法之多，其中的矛盾之多需要權衡的地方至多，最為複雜。如溶栓與出血(溶栓導致腦出血)，抗凝與出血(血管術後：PCI、搭橋、大血管、周圍動脈支架後)與胃腸道出血，手術創麵的出血與外科需要抗凝之間的治療之間的關係。

        7 左心與右心左右心結構和相互功能影響是理解心髒救治的最基礎[4]。左右心結構不同，司職不同，相互影響不同。臨床一切涉及心髒的治療均由此開始。臨床完全不能用左心功能不全的理念，理解治療右心功能不全，更不能左右心功能不分，而直接說心功能不全，必須是非常清晰的診斷左右心的各自的狀態，和相互的影響，最終從他們不同的方麵綜合治療。心髒的左心室與右心室存在明顯的差別，正常人右心室容量大於左心室，右心室壁薄，順應性好，其重量僅為左心室的1/6。由於肺循環阻力低，右心室做功量僅有左心室的25%。右心室栗血量與左心室相同，且右心室長軸縮短較圓周縮短對右心搏出量具有更大的作用。左心做功根據機體需求，是心髒做功的發動者，對前負荷敏感，遵循Starling曲線，容量增加，射血即增加(線性)，左心對壓力負荷的耐受性較好。右心對容量不敏感，一定前負荷增加，隻有較少每搏量增加，達到一定程度後才明顯增加，因此，右心對容量負荷的耐受性較好，容量不變時，右心射血量由室間隔起主動作用、調節。左心做功時通過室間隔(主動+被動)帶動右室做功增力口，帶動右室射血增加，保證左室做功時有充足前負荷。右心是左室前負荷的儲備和調節器，根據左心做功需求，通過室間隔做功調節、準確向左心提供精確的前負荷。這些差異使得我們再評估和治療以右心哀竭為主、以左心哀竭為主或雙心室哀竭時不能一概而論，右心室衰竭的診治不能簡單地從左心衰竭的數據和經驗類推。左心功能不全時，重點放在減低前負荷處理上，右心功能不全，重點放在降低後負荷上，降低肺阻力是第一位，提高氧分壓，降低二氧化碳分壓，及時肺部引流，控製肺部感染，是其治療原則。

        8 應激與受體進化心血管機體應激最先、最重要 參與者，理解受體的進化使之更有效。心血管係統是機體應急、應激的關係。心血管是所有應激的最重要的係統，和參與最快的係統，也是所有參與係統的領頭者。理解腎上腺素受體的進化，以及生理、病理狀況下受體的作用機製，可以更好地指導心血管疾病的臨床治療，順勢而為。慢性期減少腎上腺素受體的持續刺激，減少應激，急性期則應充分藥物輔助，充分發揮腎上腺素受體的作用，幫助機體度過短暫的難關，讓心血管係統的治療體係更加完善。重新翻讀生物進化[5]，從生物進化的角度講，整個生物界都有一個從低級到高級、從簡單到複雜的發展過程。腎上腺素受體在生物進化的過程中最先出現的 是β受體，此後才出現α受體。低等的原生、原核生物、真菌都沒有腎上腺素受體，直到動物界的腔腸動物門才出現β1受體，因此，原始的小生物隻有β1受體，興奮時引起心髒做功增加，外周血管舒張，有利於機體應對突然的外界刺激。生物界再進化的時候出現了β1受體，這時β1、β2受體共同使心髒做功增加，外周血管舒張，但同時β2受體還興奮氣道、腺體、瞳孔、使應激參與的器官明顯增加，更有利於全麵應對。至脊索動物門武昌魚類，α1受體才出現，它使得心髒做功增加，起輔助β受體的作用，同時使得外周部分血管收縮，血流更有效的分配給更重要的器官如肌肉或大腦，為雙向調節血流。再至哺乳動物才出現α2受體，它保證機體在缺氧、酸性環境、低溫等情況下，依然能保持血管的收縮，增加了機體對於缺血缺氧的耐受，能夠更加有效的應對惡劣的自然環境。在人類心髒，可以發現隻有β1、β2、α1受體，沒有α2受體，機體合理地分配，提供有效的功能，不得不感歎大自然的神奇。機體巧妙的運用不同遞質保障信號傳導準確、不受幹擾。機體的複雜遞質之間，如何保證信號的正確傳導，準確且不受幹擾呢?比如，外源性的使用腎上腺素、去甲腎上腺素會不會影響腦內神經遞質受體，會不會對節前神經元產生影響，答案是否定的。外周之間，外周與中樞之間的信號互不幹擾，如外源性去甲腎上腺素進人循環中，首先無法透過血腦屏障，不影響中樞神經遞質的反饋，外周神經節的換元模式，保證了不會對節前神經節受體產生影響，讓信號直接往下傳導作用於效應器，感歎受體進化的神奇之處。

        9 係統理念心髒疾病是一種全身性的係統疾病， 教育是終身的事業。心血管與其他器官在心功能不全的相互製約和影響關係。如慢性心功能不全時，腎髒供血不足，導致RASS的過度激活。最後導致功能不全的心髒過度做功而加速衰竭，在臨床上。抗RASS阻止這種過度的信使釋放係統，從而使心髒處於一個相對正常的信使驅使過程中，其結果將使得心髒拚命工作的時間減少，心髒的變構減緩，使心髒功能變差的速度減緩。心血管疾病並非隻是單純的心髒疾病，心髒疾病是一種全身性的係統疾病，由於心髒功能變差，機體的活動明顯受限，從而導致整體的機體抵抗力的下降和心裏活動的變化，導致人體心裏和生理的變化。如冠心病，更多的涉及三高，全身代謝性疾病的一部分。瓣膜病導致肺動脈高壓，整個胃腸淤血，營養低下。心功能不全的代償中，胃腸最先缺血，導致胃腸功能障礙。理解了這樣的全身性疾病，患者後期康複的過程中，教育是最核心的理念，包括教育患者生活方式的達標，用藥的達標等，讓患者度過更多的難關，指導健康生活，也成為心髒疾病工作者的任務之一。

        綜上，逐漸形成了心髒重症理論支撐點和臨床實踐，供心髒重症事業的學者們借鑒、分享，從更高一層麵思考心髒重症患者本身蘊含的規律，最終治療臨床，起到事半功倍的效果，與心髒重症同道們共享，並不斷擴充理念，推進學科發展。

        參考文獻

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